Schock (Medizin)
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Der Schock bezeichnet in der Medizin ein akutes Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf. Hinzu kommt eine verminderte Herzleistung, dem meistens ein vermindertes Herzminutenvolumen zugrunde liegt. Davon abzugrenzen sind Formen des Schockes, die auf einer funktionellen Störung der Mikrozirkulation (septischer Schock) oder einer Sauerstoffverwertungsstörung beruhen. Das Missverhältnis führt zu einer mangelhaften Sauerstoff- (Hypoxie) und Nährstoffversorgung (Ischämie) der Gewebe und Organe. Dadurch bedingt reichern sich Stoffwechselprodukte, wie zum Beispiel Laktate, in den Organen und Geweben an. Der Organismus versucht, über Hormone aus der Nebenniere (Adrenalin, Noradrenalin und Kortison) diesen Schockreaktionen entgegenzuwirken, was zu einer Zentralisation des Blutkreislaufes (Volumenmangelschock) führt: Die Durchblutung der Haut, Muskulatur, Verdauungsorgane (vor allem des Darmes), aber auch lebenswichtiger Organe wie der Lunge (so genannte Schocklunge oder auch ARDS für Acute respiratory distress syndrome) und der Niere (ANV für Akutes Nierenversagen) wird zugunsten des Gehirnes und des Herzens vermindert. Es droht eine Minderfunktion oder das Versagen dieser Organe (Multiorganversagen), es kann sogar zum Absterben führen (ischämischer oder anämischer Infarkt).
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[Bearbeiten] Schockarten
Man unterscheidet zwei Hauptgruppen des Schockes, in der Praxis handelt es sich jedoch oft um Mischformen:
- Volumenmangelschock
- Hypovolämischer Schock
- Traumatisch-hämorrhagischer Schock
- Verbrennungsschock
- Septischer / Septisch-toxischer Schock
- Anaphylaktischer Schock
- Kardiogener Schock
- Neurogene Schockformen
- Neurogener Schock
- Endokriner Schock
[Bearbeiten] Volumenmangelschock
[Bearbeiten] Hypovolämischer Schock
Der hypovolämische Schock entsteht durch einen starken Flüssigkeitsverlust (relativer Blutvolumenmangel), in diesem Fall Wasser und Elekrolyte, Blutplasma und / oder Blut, ohne wesentliche Verletzung (Trauma), z. B. bei Darmverschluss (Ileus), Bauchwassersucht (Aszites), Blutungen der Bauchgegend, bei Gerinnungsstörungen (z. B. Bluterkrankheit (Hämophilie)), in der Geburtshilfe, und bei Blutverlust während oder nach Operationen, aber auch bei ausgeprägtem Durchfall (Diarrhoe) und Erbrechen. Der hypovolämische Schock kann auch durch mangelnde Flüssigkeitszufuhr entstehen (besonders bei alten Menschen), was zum Entzug von Wasser (Dehydratisierung) mit weiter steigenden Flüssigkeitsverlusten führt.
[Bearbeiten] Traumatisch-hämorrhagischer Schock
Der traumatisch-hämorrhagische Schock entsteht durch die Verminderung der in den Blutgefäßen zirkulierenden Blutmenge (absoluter Blutvolumenmangel), z. B. nach großen Blut- oder Blutplasmaverlusten (Hämorrhagischer Schock), ausgelöst durch starke innere Blutungen, z. B. Polytrauma, Knochenbruch des Beckens oder großer Röhrenknochen, Riss (Ruptur) innerer Organe, Gefäßverletzung (Aneurysma) (z. B. Aortenaneurysma), nach Unfällen oder anderen schweren Verletzungen.
Ein Blutverlust von 20% (ca. 1 Liter) wird noch gut kompensiert, während ein Blutverlust von ca. 50% ohne Therapie fast immer tödlich endet. Normalerweise entsteht ein Volumenmangel (Hypovolämie) über mehrere Stunden.
Der traumatisch-hämorrhagische Schock wird in drei Stadien eingeteilt:
- Im Stadium 1 ist der Blutdruck annähernd normal, die Haut ist feucht, kühl und blass.
- Im Stadium 2 ist der Puls beschleunigt und sehr schwach (Tachykardie), der systolische Blutdruck beträgt weniger als 100 mmHg, im Liegen sind die Halsvenen zusammengefallen (kollabiert), die Patienten klagen über starken Durst, die Harnausscheidung (Diurese) geht zurück mit Verminderung der Nierenfunktion (Oligurie).
- Im Stadium 3 sinkt der systolische Blutdruck unter 60 mmHg, der Puls ist kaum tastbar, die Atmung ist flach und schnell, Bewusstseinsstörungen, Ausfall der Nierenfunktion (Anurie).
[Bearbeiten] Septischer / Septisch-toxischer Schock
Beim septischen oder septisch-toxischen Schock reagiert der Organismus auf eine generalisierte oder lokal begrenzte Infektion durch Mikroorganismen mit der Wirkung von Giftstoffen (Toxinen). Das Vorhandensein von Antigenen (z. B. Bakterien oder deren Produkte) im Blutkreislauf ist hierbei zwingend erforderlich. Entzündungen des Bauchfelles (Peritonitis), der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis), der Gallenblase (Cholezystitis) oder der Gallengänge (Cholangitis), eine Nierenbecken- (Pyelonephritis) oder Lungenentzündung (Pneumonie) sowie Infektionen durch Fremdmaterial (z. B. Venenkatheter) oder bei Immunsupression und die Verbrennungskrankheit können die Kettenreaktionen der Immun- und Blutgerinnungskaskade in Gang setzen (SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome=Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom=systemische Entzündungsreaktion jeglicher Pathogenese) und so zum klinischen Vollbild der Sepsis führen. Hauptursachen sind Kreislaufversagen, Herzversagen und Multiorganversagen. Insbesondere gefährdet sind die Organe des Verdauungstraktes: Die aus der Unterversorgung mit Sauerstoff (Gewebehypoxie) entstehende Gewebsundichtigkeit begünstigt die Streuung (Disseminierung) von Bakterien. So kann es zu einem Übertritt von Bakterien und Giftstoffen aus dem Darm in die freie Bauchhöhle kommen, und die Situation sich auf diese Art weiter dramatisieren. An einem septisch-toxischen Schock sterben 30 - 60 % der erkrankten Menschen.
Die Sepsis unterscheidet sich von der SIRS durch das nachgewiesene Vorhandensein von Bakterien im Blut (Bakteriämie). Solange dieser Nachweis nicht erbracht ist, sollte man von einer SIRS sprechen.
In einer Abstufung unterscheidet man Sepsis, Schwere Sepsis und Septischen Schock. Der septische Schock ist die akute, hochdramatische, kreislaufdekompensierte und somit lebensbedrohliche Ausprägung der Sepsis.
Der septische Schock ist durch Fieber oder Unterkühlung (Hypothermie), Blutdruckabfall (arterielle Hypotonie) in Folge einer massiven Gefäßweitstellung (Vasodilatation) und ausgeprägtem Kapillarleck mit häufig sichtbarer Ödembildung (folglich relativem Volumenmangeles) an den Extremitäten, Tachykardie und warmer Haut gekennzeichnet. Auch verlängerte Rekapillarisierungszeit (Nagelbettprobe). Durch die Gefäßweitstellung kann es zu einer Beeinträchtigung der Organversorgung (Ischämie, Infarkt) kommen. Eine systemische Gerinnungsreaktion kann zu anschließender Blutungsneigung führen (Verbrauchskoagulopathie).
Die Therapie des septischen Schockes basiert auf einer chirurgischen Herdsanierung und einer effektiven Antibiotikatherapie. Wesentlich ist ebenso die Kreislaufunterstützung durch aggressive Volumengabe (kolloidale und kristalloide Infusionslösungen), hohe Sauerstoffapplikation (evtl. Intubation und Beatmung), ggf. (HKT < 30 g/dl) Bluttransfusion von Blutprodukten und Gabe kreislaufunterstützender Medikamente (in erster Linie Vasopressoren (Noradrenalin), in zweiter Linie Herzzeitvolumen steigernde Substanzen wie Dobutamin (Katecholamine). Eine möglichst normale Einstellung des Blutzuckers mittels intensivierter Insulintherapie ist von zeitweilig unterschätzter Bedeutung für den Erfolg der Behandlung.
[Bearbeiten] Anaphylaktischer Schock
Der anaphylaktische Schock stellt die schwerste Form einer allergischen Reaktion dar. Die enorme Freisetzung von Histamin führt zu einer Gefäßweitstellung mit relativem Flüssigkeitsmangel und Blutdruckabfall. Das Herz-Minuten-Volumen (normal 4-6 l/min) nimmt ab, die Bronchien verengen sich. Im Extremfall verstirbt der Patient innerhalb weniger Minuten an Herz- und Atemstillstand. Ursächlich können Medikamente wie Analgetika, Anästhetika oder Penicillin sein oder andere so genannte Allergene z. B. Insektengifte (Insektengiftallergie). Besonders Patienten mit erhöhter Allergiebereitschaft (Atopie) sind gefährdet (Neurodermitis, Heuschnupfen, usw.).
[Bearbeiten] Kardiogener Schock
Der kardiogenen Schock (oder auch Herzschock) wird durch ein Pumpversagen des Herzens ausgelöst, wodurch es nicht mehr in der Lage ist, das benötigte Herzzeitvolumen zur Verfügung zu stellen.
Ursachen des kardiogenen Schockes können am Herzen selbst (intrakardial), aber auch außerhalb des Herzens liegen (extrakardial). Intrakardiale Ursachen können den Herzmuskel (Myokard) betreffen, wie z. B. Herzmuskelerkrankungen (Kardiomyopathie), ein Myokardinfarkt, eine Myokarditis, eine Kardiomyopathie, eine Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, oder den Klappenapparat, wie z. B. eine akute Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz, eine akute Endokarditis und ein Papillarmuskelabriss.
Extrakardiale Ursachen sind zum Beispiel eine Herzbeuteltamponade mit Behinderung der diastolischen Füllung der Herzkammer, eine Entzündung des Herzbeutels (Perikarditis) oder ein durch einen Tumor bedingter Erguss in dem Herzbeutel (Perikardkarzinose). Andere extrakardiale Erkrankungen, die zu einem kardiogenen Schock führen können, sind z. B. eine Lungenembolie, Spannungspneumothorax oder ein Vorhofmyxom.
Diese Schockart ist eine Ausnahme. Es darf keine Volumenzufuhr durch Infusion oder Selbsttransfusion durch Hochlagern der Beine durchgeführt werden, da es sonst infolge zusätzlicher Überforderung des Herzens zu einem Herz-Kreislauf-Stillstand kommen kann. Die sonst übliche Schocklagerung (s. u.) ist in dieser Situation kontraindiziert; der Oberkörper des Patienten sollte hier vielmehr hochgelagert werden.
Eine Ausnahme stellt die intensivmedizinische Behandlung des kardiogenen Schockes beim Herzinfarkt dar. Hier kann unter Umständen eine Volumenzufuhr notwendig sein, die möglichst anhand des pulmonal-kapillären Druckes mittels Pulmonaliskatheter gesteuert wird. Insbesondere bei Beteiligung der rechten Herzkammer (Ventriculus cordis dexter) ist eine hohe Vorlast notwendig.
Der Betroffene klagt über Atembeschwerden (Dyspnoe). Durch eine rasche klinische Untersuchung mit Blutdruckmessung und Auskultation von Herz und Lunge wird zunächst die Verdachtsdiagnose überprüft. Infolge des Linksherzversagens kommt es zu feuchten Rasselgeräuschen über den basalen Lungenabschnitten.
Ein möglichst frühzeitiges 12-Kanal-Elektrokardiogramm ist zur Erkennung eines Herzinfarktes als häufigste Ursache des kardiogenen Schocks nötig. Im Röntgen-Thorax ist meist eine Lungenstauung erkennbar. Die Echokardiographie gibt oft Aufschluss über die zugrundeliegende Krankheit (Herzbeuteltamponade, Klappenfunktion, Ventrikelfunktion). In einzelnen Fällen ist eine invasive Diagnostik mittels Rechtsherzkatheteruntersuchung angezeigt.
[Bearbeiten] Neurogene Schockarten
[Bearbeiten] Neurogener Schock
Bei dem neurogenen Schock entsteht durch einen nervalen Ausfall der Regulation von Kreislauf- und/oder Gefäßtonus ein Kreislaufversagen.
Gängige Ursachen für einen neurogenen Schock sind (v. a. hohe) Läsionen des Rückenmarkes und Verletzungen bzw. Intoxikationen des zentralen Nervensystemes (z. B. Schädel-Hirn-Trauma bei Verkehrsunfall). Auch Krebstumore, Hirnhaut- (Meningitis) und Gehirnentzündung (Enzephalitis) zählen zu den Ursachen eines neurogenen Schockes. Seltener entsteht ein neurogener Schock funktionell, beispielsweise bei sehr starken Schmerzreizen.
Infolge der Unterbrechung der nervalen Versorgung der Blutgefäße entsteht eine Vasoparalyse. Die Gefäße sind maximal weit gestellt und es kann keine Gegenregulation des Sympathikus erfolgen. Resultat ist ein relativer Volumenmangel mit Kreislaufversagen.
Bei einem neurogenen Schock zeigen sich folgende Symptome:
- Hypotonie
- Ausfall des Symphathikus (Anhidrose bzw. Hypohidrose)
- Verlust bzw. Einschränkung der Thermoregulation
Die Therapie des neurogenen Schockes richtet sich nach der auslösenden Ursache. Bei durch eine Verletzung hervorgerufenen Schädigungen des ZNS werden unter anderem Glukokortikoide in hoher Dosierung verabreicht. Bei einem Polytrauma als Schockursache mit Bewusstseinsstörung und Querschnittsymptomatik gelten für die Akutversorgung die Regeln eines Polytraumas mit Sicherung der Atemwege, Beatmung und Kreislaufunterstützung durch Volumengabe.
[Bearbeiten] Endokriner Schock
Der endokrine Schock entsteht durch Über- oder Unterfunktionen von Hormonen. Er tritt z. B. beim Morbus Addison auf.
[Bearbeiten] Diagnose
Einen Versuch, diese Größen pro- und diagnostisch zu nutzen, stellt der (weithin als überholt betrachtete) Schockindex, der Quotient aus Herzfrequenz und systolischem Blutdruck, dar. Demnach spricht man bei einem Wert über 1 von einem positiven Schockindex, der Patient befindet sich „im Schock“. In der vorklinischen Notfallmedizin ist der Schockindex bisweilen hilfreich, um den Zustand eines Patienten abzuschätzen. Detailliertere (und wesentlich (zeit)aufwändigere) Scoring-Systeme, wie z. B. das Acute Physiology And Chronic Health Evaluation, kurz APACHE, erlauben zuverlässigere und genauere Prognosen. Auch verschiedene Laboruntersuchungen (Blutgasanalyse, bei der die Hämoglobin-, Hämatokrit-, Erythrozyten-, Laktat- und pH-Werte gemessen werden), sowie je nach Bedarf apparative Diagnostik (z. B. Magnetresonanztomographie oder Kontrastmittel) liefern genaue Diagnosen.
[Bearbeiten] Therapie
Die Sofortmaßnahmen beim Auffinden eines Patienten mit Schock dienen dazu, dessen Kreislauf solange aufrechtzuerhalten, bis eine medikamentöse Therapie oder ein Ausgleich des ursprünglichen Blutverlustes, zum Beispiel durch In- oder Transfusionen, möglich ist.
In den meisten Fällen empfiehlt sich die Schocklagerung (Autotransfusionslage), bei der die Beine des Patienten durch Hochhalten und / oder Unterlegen von geeigneten Materialien rund 20 bis 30 Grad höher gelagert werden als der restliche Körper. Dadurch wird das in den Beinen befindliche Blut (ca. 0,7 Liter) dem zentralen Kreislauf, also v. a. den lebenswichtigen Organen (Gehirn, Herz, Niere und Lunge) zur Verfügung gestellt. Bei einem kardiogenen Schock ist die Schocklagerung und Volumengabe kontraindiziert, da nicht fehlendes Blut bzw. Volumen das Problem ist, sondern eine Pumpschwäche des Herzens, welches durch diese Maßnahmen nur noch höher belastet würde. Beim kardiogenen Schock sollte der Oberkörper aufrecht gelagert werden. Bei Erkrankung / Verletzung im Brust- oder Bauchbereich wird die Schocklagerung ebenfalls nicht durchgeführt, da hier das Risiko einer Verschlimmerung der ursprünglichen Verletzung den Nutzen überwiegt. Gleiches gilt für Verletzungen / Erkrankungen an Kopf, Wirbelsäule, Becken und Beinen. Ebensowenig wird die Schocklagerung bei einer Unterkühlung angewandt, damit kälteres Blut aus den Beinen nicht zurück in den Körperstamm fließt. Nach meist vertretener Meinung soll der Patient bei einem Hängetrauma ca. 30 Minuten nicht hingelegt, sondern hingesetzt (Kauerstellung) werden. Das Hängetrauma tritt nach längerem (einige Minuten) bewegungslosem aufrechtem Sitzen oder Hängen in Klettergurten o. ä. auf. Das in den Beinen versackte Blut (eventuell mit Schadstoffen angereichert) strömt sonst zu schnell zum Herzen zurück, welches die plötzlich erforderliche Pumpleistung nicht aufbringen kann, was zu Herzversagen führt.
Die erste Maßnahme nach der Schocklagerung ist die Sauerstoffzufuhr, um den bestehenden Sauerstoffmangel im Gewebe zu beseitigen. Gleichzeitig werden mehrere großlumige periphere Zugänge und ein zentralvenöser Zugang gelegt, zum Ausgleich von Blutverlusten durch Infusionen oder Transfusionen (Elekrolyte, Kolloide, Glukose, eventuelle Bluttransfusion). Danach wird ein Transport in eine geeignete Notaufnahme mit Schockraum gewährleistet, wo die medikamentöse Therapie mit der Gabe von blutdrucksteigernden Mitteln (Katecholaminen) sowie Analgetika (Schmerzmittel), Sedativa (Beruhigungsmittel) und Antibiotika (Antibakterielle Medikamente) weitergeführt wird.
Die Ursachenbekämpfung wird nach Form des Schockes bestimmt. Bei hämorrhagischem Schock steht die Blutstillung im Vordergrund, bei kardinogenem Schock die Therapie des Herzinfarktes usw.
Die Überwachung des Schockpatienten erfolgt über Monitoring (Pulsmessung, Elektrokardiogramm, Messung der Körpertemperatur, Sauerstoffsättigung, Kontolle der Atmungsfrequenz und der Ausscheidung (Diurese) pro Stunde über Dauerkatheter).
[Bearbeiten] Siehe auch
[Bearbeiten] Literatur
- Böcker, Denk, Heitz: Pathologie. Urban & Fischer, München 2001, ISBN 3-437-42380-0.
- Gerd Herold: Innere Medizin. Eigenverlag, Köln 2005.
- Rossi, Dobler, Notfalltaschenbuch. Stumpf und Kossendey, Wien 1998. ISBN 3-932750-01-2.
- Bauer M, et al: Sepsis - Aktuelle Aspekte zu Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Anaesthesist 2006; 55(8):835-845
[Bearbeiten] Weblinks
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Wikibooks: Erste Hilfe bei Schock – Lern- und Lehrmaterialien
- Pathophysiologie und Therapie des Volumenmangel-Schocks / Hämorrhagischen Schocks (pdf)
- Kapitel Schock in Herold: Innere Medizin 2003 (pdf)
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