Sjokk
Fra Wikipedia, den frie encyklopedi
Sjokk er innen medisin et syndrom karakterisert av svikt i kroppens blodsirkulasjon, og påfølgende nedsatt blodtilførsel til kroppsvevene. I siste instans fører ubehandlet sjokk til organsvikt og død.
[rediger] Klassifisering av sjokk
Sjokk kan deles inn i tre hovedtyper:
- Hypovolemisk sjokk, den mest vanlige formen for sjokk, der blodvolumet er for lite på grunn av tap av væske fra sirkulasjonssystemet, enten på grunn av interne eller eksterne blødninger eller store forbrenninger.
- Kardiogent sjokk, der hjertet ikke klarer å pumpe blodet effektivt, som regel forårsaket av skade på hjertemuskelen på grunn av myokarditt, arytmier, kardiomyopati, hjertesvikt, eller hjerteklaffproblemer.
- Distributivt sjokk, der sirkulasjonsrommet har blitt for stort for det sirkulerende blodvolumet på grunn av utvidelse av blodårene. Dette kan ha flere årsaker:
- Septisk sjokk, der en stor systemisk infeksjon fører til vasodilatasjon, som for eksempel ved infeksjon med E. coli som skiller ut et endotoksin.
- Anafylaktisk sjokk, der en stor anafylaktisk respons på et allergen, antigen, legemiddel eller fremmed protein forårsaker utskillelse av histamin som fører til vasodilatasjon, blodtrykksfall og lekkasje av blodplasma fra blodårene.
- Nevrogent sjokk, den sjeldneste sjokkformen, der skader på ryggmargen fører til øyeblikkelig tap av autonome og motoriske reflekser under skadestedet. Uten stimuli av det sympatiske nervesystemet vil karvegger slappe ukontrollert av, som fører til et brått fall i perifer karmotstand og dermed vasodilatasjon og blodtrykksfall.
[rediger] Stadier av sjokk
Sjokk utvikler seg gjennom fire faser; initiell fase, kompensatorisk fase, progressiv fase, og refraktorisk fase.
- Initiell fase – Utilstrekkelig blodgjennomstrømning fører til hypoksi og at mitokondriene ikke kan produsere ATP. Cellemembranene blir skadet, og cellene begynner anaerobisk respirasjon. Dette fører til opphopning av laktat og pyruvat, som igjen fører til systemisk metabolsk acidose. Prosessen i leveren som fjerner disse stoffene fra blodet krever oksygen, som ikke er tilstede.
- Kompensatorisk fase – I denne fasen begynner kroppen å bruke diverse fysiologiske mekanismer for å reversere sjokktilstanden. Personen vil begynne å hyperventilere for å kompensere for acidosen. Baroreseptorer i arteriene registrerer det fallende blodtrykket, og setter i gang utskillelse av adrenalin og noradrenalin. Disse fører til perifer vasokonstriksjon, som fører til økt blodtrykk og hjerterate. Hormoner fører også til konstriksjon av arteriene som leder til nyrer og fordøyelseskanalen, for å lede mer blod til hjertet, lungene og hjernen. Lav blodtilførsel til nyrene fører til den lave urinproduksjonen som er karakteristisk for sjokk.
- Progressiv fase – Dersom tilstanden ikke blir effektivt behandlet vil den gå videre til den progressive fasen av sjokk, der de kompensatoriske mekanismene begynner å svikte. Natrium-ioner vil sive inn i cellene mens kalium-ioner siver ut. Fortsatt anaerobisk respirasjon forverrer den metabolske acidosen, og sfinktere i arteriolene og prekapillærene trekker seg sammen slik at blodet blir værende i kapillærene. Dette fører til økt hydrostatisk trykk, som sammen med histaminutskillelse fører til lekkasje av væske og proteiner til vevet, og blodet blir mer konsentrert og mer viskøst. Vitale organer begynner å bli skadet på grunn av oksygenmangelen.
- Refraktorisk fase – I dette stadiet har vitale organer sviktet, og sjokket er irreversibelt; hjerneskade og celledød er et faktum, og døden inntrer raskt.
