休克
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休克（Shock）指的是一急性的综合症。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。
根据文献，休克的定义为各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能，代谢严重障碍的全身性危重病理过程。[1]
人的血管容量为20升，这比人身上的5升血液要多得多。若30%以上的毛细血管同时开放，其效果无异于失血。当人体失血超过20%，即可出现休克。倘若失血超过50%，即2.5升，即可致死。因此对休克的治疗是需要争分夺秒的。
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[编辑] 对休克的研究史
18世纪，Henri Francois Le Dran提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。
19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”
20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，Lillehei提出，休克的关键环节是微循环衰竭。
现在，通过生物化学和病理生理学对休克的研究，人们更清楚了解到休克的机制和发生过程。
[编辑] 休克种类与原因
休克可分为四种类型，但实际中经常遇到的是其混合形式。
- 血液分布失常性休克 - 相对低血容量，由血管痉挛引起
中毒性休克: 中毒，根据其毒素和病理特征回归到上面所述的休克种类中，大部分为心源性或分布失常性休克。
[编辑] 症状
由于导致休克的原因不同，其症状也有不同之处。以下的症状并不一定全部出现：
- 冷汗
- 惊惧状态
- 苍白或发蓝的皮肤颜色 (发绀)
- 血流再通时间变长 (按指甲，观察其复红时间)
- 意识受阻直至昏迷
- 冷漠，不安，骚动
- 脉搏加快 (心搏过速)，如成人超过100下每分钟。同时脉搏弱，难感知
- 尿量减少 (少尿至尿潴留)
- 据定义，成人休克时的平均血压 ((收缩压+ 2 x 舒张压)/3) < 60 mmHg。
- 但休克时也可能出现高血压值，特别是有高血压病史的病人，血压的突然下降会导致血流灌注下降
作为诊断依据可以使用到休克指数值 (=脉搏/收缩压)。但现在几乎被放弃使用，因为很多因素会影响脉搏和血压。
- 0,5 = 正常
- 1 = 轻度休克， 失血 20 - 30%
- >1 = 休克
- 1,5 = 严重休克，失血 30% -50%
[编辑] 休克三期
休克的过程可根据其微循环特征分为三期：缺血缺氧期，淤血缺氧期和DIC期。但有些休克并不一定都经历了这三期。
[编辑] 缺血缺氧期
即休克早期。缺血缺氧期指的是由于失血，失液，烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足引起的组织供血供氧不足。机体实行“自我输血”和“自我输液”，保证回心血量。除心脑血管外，全身血管收缩。心脑供血并无明显障碍。
[编辑] 淤血缺氧期
休克病因未消。组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多，微血管和后微动脉痉挛减弱而出现淤血。血液滞留在腹腔器官中，心脑供血下降明显。此期又称休克期。
[编辑] DIC期
又称微循环衰竭期或休克难治期。该期中微循环血管平滑肌麻痹扩张，血流停止。凝血系统被激活，广泛微血栓形成，继而引起多功能系统衰竭。微血管对血管活性物质无反应性。
[编辑] 微血管收缩
微血管的收缩是休克的重要环节，其在休克中有以下变化：
- 毛细血管前后阻力增加，血管运动加剧。
- 真毛细血管网关闭
- 少灌少流
- 动静脉吻合支开放。
导致其出现的化学物质有：
- 儿茶酚胺增多
- 血管紧张素II增多
- 血管加压素增多
- 血栓素增多
- 白三烯增多
- 心肌抑制因子增多
- 内皮素增多
[编辑] 器官功能衰竭
由于休克过程中，血流量的变化，身体器官因缺血缺氧会出现各种病理变化甚至衰竭。
[编辑] 休克肺
指严重休克患者晚期发生的呼吸衰竭。肺部出现肺出血，肺水肿，肺不张，微血栓形成，肺泡透明膜形成和飞虫量增加。
[编辑] 休克肾
指机体在持续致病因素作用下，交感-肾上腺系统持续兴奋，儿茶酚胺分泌增多而引起腹腔血管痉挛，导致的急性肾功能衰竭。
[编辑] 胰腺和心脏
胰因在休克过程中严重缺血，导致外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释放心抑制因子。它具有抑制心肌收缩性，抑制单核吞噬细胞，收缩腹腔内脏小血管的作用，使病情进一步恶化。
[编辑] 休克的防治
- 去处病因
- 纠正酸中毒
- 扩充血容量
- 应用血管活性物质
- 防治器官功能衰竭
[编辑] 注释
- ^ 吴伟康主编：《病理生理学》（2003年3月）第一版
