Lungenembolie

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Klassifikation nach ICD-10
I26	Lungenembolie
O88	Embolie während der Gestationsperiode
O08.2	Embolie nach Abort, Extrauteringravidität und Molenschwangerschaft
ICD-10 online (WHO-Version 2006)

Lungenarterienembolie im CT-Schnittbild, rechts Einzelschicht, links als 3D-Darstellung rekonstruiert

Eine Lungenembolie, auch Lungenthrombembolie oder Lungeninfarkt genannt, (in fast allen Fällen eine Lungenarterienembolie), entsteht durch die Verstopfung eines Blutgefäßes in der Lunge mit einem Blutpfropfen (Blutgerinnsel), dem so genannten Thrombus, oder durch Gasbläschen, beispielsweise bei einem Tauchunfall.

[Bearbeiten] Entstehung

Der die Lungenembolie auslösende Thrombus entsteht bis zu 80% in den tiefen Bein- oder Beckenvenen und gelangt über die untere Hohlvene, den rechten Vorhof und Ventrikel des Herzens in die Pulmonalarterie. Dort bleibt der Thrombus stecken und verschließt das Gefäß. Je größer der Thrombus, desto größer ist das nicht mehr durchblutete Areal bzw. die Lungenembolie.

Die Lungenembolie gehört zu den am häufigsten verkannten und falsch diagnostizierten Todesursachen.^[1]

[Bearbeiten] Folgen

Der Embolus verstopft die Gefäße und verhindert die Versorgung der dahinterliegenden Gefäße mit Blut. Dadurch kommt es insbesondere zum Ausfall von Lungengewebe hinter dem Thrombus, wodurch die sauerstoffaustauschende Fläche der Lunge verkleinert wird. Bevorzugt sind die rechte Lunge sowie die Unterfelder von einem Thrombus betroffen. Besonders problematisch und symptomatisch ist der sofortige Blutstau vor dem Thrombus, der zu einer mehr oder weniger starken Druckerhöhung im sogenannten kleinen Kreislauf (Lungenkreislauf) führt. Dadurch kommt es zur Überlastung des rechten Herzens, das nun gegen einen erhöhten Widerstand arbeiten muss. Akutes Herzversagen, aber auch Sauerstoffmangel (Hypoxie) aller Organe, insbesondere des Gehirns (mit hypoxischem Hirnschaden) stehen im Vordergrund. Ansonsten führt eine nachfolgende Infektion des nicht mehr ausreichend versorgten Lungengewebes in Folge regelmäßig zu einer akuten, schwer beherrschbaren Infarktpneumonie (Lungenentzündung), mit insgesamt infauster Prognose, insbesondere bei der fulminanten Lungenembolie.

Bei einer großen (fulminanten) Lungenembolie kann im Extremfall der Ausfluss aus dem rechten Herzen blockiert werden, was zu akutem Rechtsherzversagen führt. Unbehandelt hat das akute Rechtsherzversagen bei einer großen Lungenembolie eine schlechte Prognose, das heißt die Sterblichkeit ist sehr hoch. Aber auch kleinere Lungenembolien können zu Rechtsherzproblemen führen. Hier ist die Drucksteigerung im kleinen Kreislauf nicht so gravierend, die akute Überlebensrate der Patienten meist auch viel höher. Die Thromben werden in den meisten Fällen abgebaut und das Gefäßsystem wird wieder frei. Trotzdem kann sich im weiteren Verlauf bei einigen Patienten (vor allem mit immer wiederkehrenden kleineren Lungenembolien) ein chronischer Lungenhochdruck entwickeln.

Das hinter dem Embolus gelegene Lungenareal kann v. a. nach größerer Embolie mit Zerstörung eines Teils des bindegewebigen Lungengrundgerüstes zudem infarzieren. Trotz der an sich hohen Regenerationskraft des Lungengewebes sterben dahinter ganze Bereiche dauerhaft ab. Übersteht dies der Organismus, entsteht eine Lungenfibrose. Der Befall größerer Bereiche mit entsprechender Funktionseinbuße resultiert in Kurzatmigkeit, reduzierte Belastbarkeit und oft dauerhaften Husten. Die erleichterte Invasion von Keimen in das anfangs nekrotische, danach fibrotisch veränderte - Antibiotika völlig oder zumindest weitgehend unzugänglichem - Gewebe führt auch später zu gehäuften Infektionen bis zu Pneumonien. Die fibrotischen narbigen Umbauprozesse erhöhen auch das Risiko für späteren Lungenkrebs als Endzustand. Alles zusammen erklärt die sehr hohe durchschnittliche Rate der Spättodesfolgen von 25%, die bei schweren Fällen, auch wegen dann besonders gefährlichen Remissionen, noch erheblich höher ausfällt.

[Bearbeiten] Ursachen und Auslöser

Es gibt bestimmte Risikopatienten, die zu Thrombosen und damit zu Lungenembolien neigen. Dazu gehören zum Beispiel Personen mit angeborenen Störungen des Gerinnungssystems (z.B. Faktor V - Leiden-Mutation), mit malignen (bösartigen) Erkrankungen, mit einer Lungenentzündung, wie auch frisch Operierte. Auch bestimmte Medikamente (u.a. „die Pille“) bei gleichzeitigem Nikotin-Abusus erhöhen das Risiko.

Bei entsprechender Prädisposition kann dann jede Immobilisierung, besonders der unteren Gliedmaßen, zum Auslöser werden die durch Stase des Blutes das Anwachsen eines Thrombus (ähnlich "Kondensation") begünstigen: Blutstauung bei lange angewinkeltem Knie, etwa bei langen Busfahrten oder beim Langstreckenfliegen, Touristenklasse-Syndrom (engl. ausführlicher Economy class syndrome), nach Brüchen und Verstauchungen sowie Bettlägerigkeit jeder Art. Bei an Herzrhythmusstörung Leidenden können Blutgerinnsel im rechten Herzen entstehen, die dann ebenfalls eine Lungenembolie verursachen können.

Den Zeitpunkt des akuten Eintritts bestimmt dagegen erst das spätere Ablösen eines Thrombus und dessen Wandern, hier bis zum Erreichen der Lunge. Das geschieht typisch durch Mobilisierung nach dem Ruhen, also (z.T. deutlich) nach dem Aufstehen, beim Pressen (Stuhlgang) und anderen ersten körperlichen Anstrengungen danach. Ihnen allen ist die plötzliche Blutdruckänderung im venösen System mit einer Dilatation der Gefäße nach Inaktivität gemeinsam.

[Bearbeiten] Symptomatik

Die typische Symptomatik einer Lungenembolie ist eine akute Luftnot bei bestehender tiefer Beinvenenthrombose. Weitere häufige Symptome sind thorakaler (evtl. atemabhängiger) Schmerz, Tachykardie und Hypotonie (Schock), Tachypnoe, Zyanose und Husten.

[Bearbeiten] Schweregradeinteilung nach Grosser

	Schweregrad I	Schweregrad II	Schweregrad III	Schweregrad IV
Klinik	diskret, in 80% klinisch stumm	Akute Dyspnoe, Tachypnoe, thorakaler Schmerz, Angst, Hämoptysen, Fieber, Pleuraerguss		Zusätzlich Schocksymptomatik
Blutdruck	normal	evtl. leicht erniedrigt	erniedrigt	stark erniedrigt
PA(Pulmonalarterien)-Mitteldruck (mmHg)	normal (<20)	meist normal	25-30	>30
Pa O2 (mmHg)	>75	evtl. erniedrigt	<70	<60
Gefäßverschluss	periphere Äste	Segmentarterien	PA-Ast oder mehrere Lappenarterien	Ein PA-Ast und mehrere Lappenarterien

[Bearbeiten] Diagnostik

Bei klinischem Verdacht auf eine Lungenembolie kann die Diagnose am schnellsten mit einer kontrastmittelverstärkten Computertomographie gesichert werden.

Rechtsherzbelastungszeichen als indirekte Zeichen einer Lungenembolie lassen sich im EKG (sog. SIQIII-Typ) und in der Echokardiographie nachweisen. In der Blutgasanalyse zeigt sich ein vermindertes pO2 bei einem gleichzeitig vermindertem pCO2 als Folge der Hyperventilation bei Hypoxämie.

Eine Lungenembolie lässt sich laborchemisch bei negativen D-Dimeren mit hoher Sicherheit ausschliessen. Cave: Erhöhte D-Dimere lassen überhaupt keine Aussage zu, da sie sehr leicht falsch positiv werden. So sind die D-Dimere nach Operationen, Sport oder Unfällen oft erhöht.

Kleinere Embolien, die der CT entgehen könnten, lassen sich manchmal mittels einer Szintigrafie nachweisen. Dieses Verfahren kommt jedoch wegen der oft fehlenden klinischen Relevanz, der geringen Verfügbarkeit und der im Verhältnis zu modernen CTs langen Untersuchungsdauer immer seltener zum Einsatz.

Auch die Magnetresonanztomografie (MR) bietet die Möglichkeit zur Diagnostik der Lungenembolie. Diese kommt jedoch beim der gegenwärtigen Verbreitung geeigneter Geräte nur selten mit dieser Fragestellung zum Einsatz.

Die früher häufig durchgeführte konventionelle Angiografie der Lungenstrombahn liefert gute Ergebnisse. Sie wird jedoch wegen des damit verbundenen technischen Aufwandes, der erheblichen Belastung des Patienten und des mit der Einführung eines Katheters in den Lungenkreislauf des Patienten verbundenen Risikos in der täglichen Praxis nur noch in Ausnahmefällen durchgeführt.

[Bearbeiten] Differentialdiagnose

[Bearbeiten] Therapie

Eine Lungenembolie ist potenziell immer lebensbedrohlich und muss sofort behandelt werden.

Neben der Sauerstoffzufuhr wird in jedem Fall eine „Blutverdünnung“ (Antikoagulation) mit Heparin und nach Abklingen akuter Symptome zur Vermeidung erneuter Thrombosen danach längerzeitig eine Therapie mit Phenprocoumon oder Warfarin durchgeführt. Bei schweren Lungenembolien mit Schocksymptomen und beschriebener schwerer Rechtsherzbelastung, sind neben dem Versuch einer Kreislaufstabilisierung rasch „rekanalisierende“ Maßnahmen nötig. Neben einer Lysetherapie werden als akut lebensrettende Maßnahme dann kathetertechnische mechanische „Zertrümmerung“ von lokalisierten Thromben wie auch eine operative Entfernung (Embolektomie) zu erwägen sein.

Die gerinnungshemmenden Stoffe müssen nach einer Lungenembolie für einige Monate, in manchen Fällen (bei bestimmten angeborenen Störungen des Gerinnungssystems sowie bei rezidivierenden Lungenembolien) lebenslang genommen werden, um erneute Thrombosen und Lungenembolien zu vermeiden.

Die beste Schutzmaßnahme ist die Thromboseprophylaxe, die vor allem bei bettlägerigen Patienten und postoperativ angewendet wird. Hierbei erhält der Patient ein gerinnungshemmendes Medikament (meist ein sog. niedermolekulares Heparin) unter die Haut gespritzt. Auch das Tragen von Anti-Thrombose-Strümpfen hat sich bewährt. Wichtig für die Prophylaxe ist auch eine frühe Mobilisation der Patienten.