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Stress (medicina) - Wikipedia

Stress (medicina)

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Lo stress è una sindrome di adattamento a degli stressor (sollecitazioni). Può essere fisiologica, ma può avere anche dei risvolti patologici.

Indice

[modifica] Stressor e problem solving

Ogni stressor che perturba l'omeostasi dell'organismo richiama immediatamente delle reazioni regolative neuropsichiche, emotive, locomotorie, ormonali e immunologiche.

Anche eventi di vita quotidiana possono portare a mutazioni anche radicali dovute all'adattamento. Malgrado ciò, l'adattamento è un'attività complessa che si articola nella messa in atto di azioni finalistiche destinate alla gestione o soluzione dei problemi, alla luce della risposta emotiva soggettiva suscitata da tali eventi.

La capacità di indirizzare le azioni adattative implica sia la possiblità di azioni finalizzate a modificare l'ambiente in funzione delle necessità del soggetto, sia l'eventualità di intraprendere una modificazione di caratteristiche soggettive per ottenere un migliore adattamento all'ambiente circostante.

Ad esempio, per adattarsi a un clima rigido, si può decidere di accendere un fuoco, o di indossare abiti più pesanti: l'adattamento dipende dalle capacità di problem solving, ma anche dalla presenza di opportuni elementi ambientali, economici o relazionali.

Per inquadrare la capacità di adattamento, occorre anche un asse temporale, composto da più varianti: l'età del soggetto, il suo tempo di reazione e il tempo richiesto dall'evento per ottenere un adattamento efficace. Infatti, un bambino piccolo non riuscirà ad utilizzare appieno e con la stessa velocità una medesima capacità adattativa dell'adulto. Per contro, risulterà più difficile scansare un proiettile di arma da fuoco che non un pallone.

La prevedibilità, la conoscenza e la gravità degli eventi giocano un ruolo fondamentale nella possibilità di instaurare delle strategie adattative atte a gestirli. Ad esempio, il lutto per la perdita di una persona cara è, di solito, più facilmente elaborabile quando la persona era anziana e la sua scomparsa era stata prevista da tempo. All'opposto è problematico l'adattamento in caso di esposizione a eventi catastrofici e improvvisi.

Il maggiore o minore successo dei processi adattativi è dato dal bilancio tra le caratteristiche qualitative e quantitative degli eventi che li suscitano e le risorse personali del soggetto coinvolto.

Si considerano:

Un soggetto può essere capace di affrontare determinati eventi, ma non essere in grado di fronteggiare e gestire in modo adattativo con gli stessi esiti eventi differenti.

[modifica] Biochimica dello stress

L'ipotalamo secerne fattori di rilascio per l'ipofisi per la produzione di ADH e ACTH.

L'ADH (o vasopressina) fronteggia la diminuita volemia (rapporto tra volume ematico e letto vascolare) mediante la ritenzione idrica (causante l'aumento di volume ematico) e la costrizione dei vasi.

L'ACTH agisce a livello corticale surrenale causando il rilascio di cortisolo e aldosterone.

L'aldosterone agisce a livello renale stimolando il riassorbimento di sodio, che per osmosi "trascina" con sè acqua, contribuendo al ripristino del corretto livello volemico.

Il riassorbimento del sodio si accoppia all'escrezione di potassio e ioni idrogeno, la cui deplezione provoca l'acidificazione delle urine e l'alcalinizzazione del sangue (causata in sinergia dall'iperventilazione).

Il rene rileva il calo di pressione attraverso la macula densa dell'apparato iuxtaglomerulare e tramite la secrezione di renina attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone; l'angiotensina II è un potente vasocostrittore.

Il sistema ortosimpatico causa il rilascio di adrenalina e noradrenalina, in particolare dalla midollare surrenale. questi ormoni causano:

  • una costrizione dei vasi cutanei (pallore) e viscerali addominali (recettori alfa)
  • una dilatazione dei vasi muscolari (recettori beta)
  • aumento della frequenza cardiaca (conseguente aumento della gittata cardiaca) (recettori beta)
  • broncodilatazione
  • midriasi
  • inibizione del rilascio e dell'efficacia dell'insulina
  • aumento della sensibilità al glucagone

Questi ultimi due effetti causano l'alterazione del metabolismo, spinto verso il mantenimento di alti livelli glicemici.

In breve, un aumento dell'idrolisi proteica muscolare e dei trigliceridi fornisce aminoacidi e glicerolo per la gluconeogenesi e causa un calo ponderale; la glicolisi è inibita.

[modifica] Patologia

Fisiologia dello stress
Fisiologia dello stress

Una risposta maladattativa a un evento stressante può determinare l'insorgenza di un quadro patologico. In caso di disturbo psichico, il quadro clinico mimerà, dal punto di vista sintomatologico, l'espressione del disturbo maggiore.

La maladattatività può risultare di interesse clinico qualora consista in sintomi emotivi o comportamentali tali da causare sofferenza soggettiva e una significativa compromissione nel funzionamento sociale e lavorativo del soggetto. Le caratteristiche di fragilità o rigidità del soggetto giocano un ruolo importante nel momento in cui egli deve produrre strategie per rispondere in modo adeguato a una modificazione dell'ambiente.

Le caratteristiche della sindrome da stress sono

  • sintomatologia preceduta da evento stressante identificabile, sia esso positivo o negativo, verificatosi nei tre mesi precedenti allo sviluppo della sintomatologia.
  • questa deve essere più intensa rispetto le corrispettive reazioni normali e avere tendenza alla risoluzione spontanea entro un periodo di tempo definito (6 mesi)
  • la sindrome non deve rappresentare l'esacerbazione dei sintomi di un disturbo mentale di base, legato o meno all'evento stressante.

[modifica] Diagnosi

Lo stress viene definito come un'iperattivazione simpatica e un'inibizione del compartimento parasimpatico, principalmente riguardanti gli effettori cardiaci.

Monitorando il soggetto attraverso l'elettrocardiogramma e un holter pressorio in un ambiente accuratamente preparato per risultare privo di alcuno stimolo (pareti bianche, aria e temperatura ambiente adeguate, silenzio) si può, con relativa accuratezza, misurare lo stato vegetativo del paziente stesso.

Lo stress si può quantificare quindi strumentalmente, come la variazione di tre fattori:

  • l'impedenza cutanea
  • il pattern pressorio
  • il pattern degli intervalli RR.

Si è rilevato che, in caso di soggetto stressato, si ha un aumento dell'impedenza cutanea, nonché un aumento stabile a riposo della pressione arteriosa di 10mmHg, sia in clinostatismo che in ortostatismo.

Ma la cosa più indicativa è la variazione, nel tempo, della distanza dei picchi RR (tale distanza individua la frequenza cardiaca) secondo pattern definiti come aumento di scarica simpatica. Tali pattern sono statisticamente più numerosi rispetto la popolazione dei "non stressati".

La prof.ssa Daniela Lucini e collaboratori[1] hanno individuato come in popolazioni particolari, sebbene il livello di stress sia elevato, i soggetti non denuncino alcun sintomo patologico. Tali popolazioni di studio sono costituite dai marines americani e dagli operatori di un team di Formula uno: in essi si può effettivamente parlare di eustress (o, meglio, di eucrasia), cioè di una situazione ai limiti superiori della norma, ma che viene rilevata dal soggetto come pura quotidianità.

In altri studi[2] sono state indagate due popolazioni di studenti universitari. È stato così rilevato che

  • le persone che all'inizio dell'anno avevano livelli di stress ai livelli superiori della norma, hanno mantenuto più o meno intatto tale stato (eucrasia) e al momento degli esami di fine stagione hanno ottenuto votazioni alte.
  • le persone più tranquille a inizio anno, hanno aumentato i livelli di stress all'approssimarsi della data d'esame, raggiunto il quale hanno prodotto votazioni inferiori.

[modifica] Note

  1. ^ Lucini D, Di Fede G, Parati G, Pagani M. Impact of chronic psychosocial stress on autonomic cardiovascular regulation in otherwise healthy subjects. 2005 Nov in Hypertension;46(5):1201-6.
  2. ^ Lucini D, Riva S, Pizzinelli P, Pagani M. Stress management at the worksite: reversal of symptoms profile and cardiovascular dysregulation. 2007 Feb in Hypertension;49(2):291-7.

[modifica] Voci correlate

[modifica] Bibliografia

  • Selye, Hans: The Stress of life; McGraw-Hill (Paperback)
  • Pancheri, Paolo: Stress, emozioni, malattia; Mondadori 1983
  • Grossarth-Maticek, Ronald: Systemische Epidemiologie und präventive Verhaltensmedizin chronischer Erkrankungen; ISBN 3-11-016518-X; de Gruyter, Walter, GmbH & Co., Berlin 1999
  • Grossarth-Maticek, Ronald: Autonomietraining: ISBN 3-11-016881-2; de Gruyter, Walter, GmbH & Co., Berlin 2000
  • Hüther, Gerald: Biologie der Angst; ISBN 3-525-01439-2; Vandenhoeck & Ruprecht (GmbH &, Göttingen 1997)
  • Santo Di Nuovo, Luciano Rispoli, Emilia Genta Misurare lo stress. Il Test M.S.P. e altri strumenti per una valutazione integrata; Franco Angeli 2000

[modifica] Collegamenti esterni


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