Pseudomonas aeruginosa
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 P. aeruginosa |
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| Classificazione scientifica | ||||||||||||||
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| Nomenclatura binomiale | ||||||||||||||
| '''Pseudomonas aeruginosa''' (Schröter 1872), Migula 1900 |
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| Sinonimi | ||||||||||||||
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Bacterium aeruginosum Schroeter 1872 |
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P. aeruginosa è un batterio ubiquitario, non fermentativo, con semplici richieste nutrizionali, considerato un patogeno opportunista nell'uomo.
Indice |
[modifica] Struttura e metabolismo
Il nome Pseudomonas significa falsa-unità, dal greco pseudo- (greco: ψευδο, falso) e monas (dal greco: μονος, singola unità).
È un piccolo bacillo di 0.5 - 1.0 µm per 1.5 - 5 µm, gram negativo, aerobio (benchè possa cedere gli equivalanti riducenti ai nitrati e all'arginina in assenza di ossigeno), mobile per la presenza di 1-3 flagelli unipolari e asporigeno.
Può essere distinto dagli enterobacteriaceae per la presenza di citocromo ossidasi.
Ai test biochimici risulta essere:
- ossidasi positivo;
- citrato (test di Simmons) positivo;
- arginina diidrolasi positivo;
- lisina decarbossilasi negativo;
- ornitina negativo.
Possiede una spessa capsula di un esopolisaccaride mucoide rivestito di alginato.
Inoltre è in grado di produrre diversi pigmenti, tra cui la piocianina (blu), la fluoresceina (gialla) e la piorubina (rosso mattone).
[modifica] Fattori di virulenza
P. aeruginosa è un batterio molto virulento ed ubiquitario; tuttavia non riesce a sostenere seri quadri patologici in soggetti immunocompetenti.
[modifica] Adesine
Mediano l' adesione ai tessuti allo stesso modo di Neisseria gonorrhoeae.
[modifica] Capsula
Impedisce la fagocitosi e media l'adesione. Inoltre, intrappola gli aminoglicosidi (tobramicina, gentamicina), impedendogli di raggiungere il citoplasma.
[modifica] Endotossina
Giustifica i quadri infiammatori tissutali, il richiamo dei polimorfonucleati e lo shock settito che si registra in corso di batteriemia.
[modifica] Piocianina
Il pigmento prodotto è fortemente chemiotattico nei confronti degli elementi cellulari del sistema immune. Inoltre, ha un'azione tossica diretta poichè catalizza la formazione dei radicali liberi dell'ossigeno.
[modifica] Esotossina A
Si pensa sia il principale fattore di virulenza di P. Aeruginosa. Ha un'azione simile alla tossina di Corynebacterium diphtheriae (blocco della sintesi proteica); tuttavia, possiede un effetto citotossico minore.
[modifica] Esotossine S e T
Il ruolo di questo tossine non tuttora chiaro. Vengono introdotte nelle cellule tramite un sistema di secrezione di tipo 3. L'attività adenosina difostato-ribosiltransferasi, porta ad una riorganizzazione dell'actina cellulare, con alterazione del citoscheletro, danno tissutale e diffusione del batterio.
[modifica] Elastasi
Esiste una Las-A (proteasi serinica) e una Las-B (zinco-proteasi). Agiscono sinergicamente distruggendo i tessuti contenenti elastina e collagene. Inoltre sono in grado di degradare gli anticorpi e i fattori del sistema del complemento.
[modifica] Proteasi alcalina
Secreto in abbondanza, questo enzima è in grado di distrugge i tessuti e di inattivare IFN-γ e TNFα.
[modifica] Fosfolipasi C
Agendo sulle membrane biologiche, danneggia i tessuti e stimola la risposta infiammatoria.
[modifica] Ramnolipide
Questo composto è importante nei quadri di infezione dell'apparato respiratorio in quanto inibisce la motilità ciliare dell’epitelio bronchiale e stimola la risposta infiammatoria.
[modifica] Resistenza agli antibiotici
P. aeruginosa, produce una ß-lattamasi in grado di inattivare le penicilline e le cefalosporine. Inoltre è in grado di resistere all'azione dei diversi antibiotici, alterando la permeabilità (mutazioni del gene) dei canali di membrana.
[modifica] Epidemiologia
Microrganismo ubiquitario (suolo, acqua, ambiente ospedaliero).
- Utilizza materiale organico come fonte di carbonio;
- può crescere in un range di temperatura tra 4 e 42°C;
- è resistente a molti disinfettanti ed antibiotici;
- costituisce il 6% della flora normale in soggetti sani, il 38% in pazienti ospedalizzati e il 78% in pazienti immunocompromessi.
Può essere trasmesso da portatori persistenti (personale sanitario, pazienti) e dall'ambiente ospedaliero. In quest'ultimo la persistenza di P. aeruginosa è facilitata da serbatoi come disinfettanti, apparecchi respiratori e di emodialisi, lavandini, bagni, superfici. Inoltre il microrganismo è costantemente reintrodotto nell’ambiente con frutta, verdura, piante e tramite pazienti trasferiti da altri reparti.
Nell’ambiente ospedaliero spesso coesistono importanti fattori di rischio :
- Trattamento empirico con antibiotici ad ampio spettro.
- Terapia respiratoria.
- Prolungata ospedalizzazione.
- Funzioni immuni compromesse.
I soggetti a rischio sono immunodepressi, pz con respiratozione assistita, pz dializzati, pz ustionati, pz con fibrosi cistica, pz diabetici, tossicodipendenti e pz traumatizzati (cornea).
[modifica] Profilo clinico
P. aeruginosa può virtualmente infettare tutti i distretti corporei. Tuttavia si riconoscono diversi quadri nosologici principali.
[modifica] Infezioni polmonari
Possono andare da una tracheobronchite benigna fino ad una broncopolmonite necrotizzante (ruolo importante: Las A e Las B). La colonizzazione si riscontra in pazienti affetti da fibrosi cistica, si ritrovano i ceppi mucoidi, difficili da eradicare con terapia antibiotica. Condizioni predisponenti sono:
- precedente terapia antibiotica ad ampio spettro che distrugge la normale flora protettiva;
- l’uso di apparecchiature terapeutiche per le vie respiratorie (intubazione).
La malattia invasiva in questi pazienti è caratterizzata da una tipica broncopolmonite bilaterale diffusa con al presenza di microascessi e necrosi del tessuto. Il livello di mortalità è del 70%.
[modifica] Infezioni cutanee
La follicolite è un infezione della cute e si deve ad immersioni in acque contaminate (bagni turchi, idromassaggi e piscine). Si riscontra frequentemente dopo depilazione. Danno vascolare localizzato e vasta necrosi tissutale con conseguente batteriemia in pazienti con gravi ustioni.
[modifica] Infezioni delle vie urinarie
Uretriti e cistiti in pazienti con cateteri urinari a dimora precedentemente trattati con antibiotici a largo spettro.
[modifica] Infezioni dell'orecchio
Otiti esterne: orecchio dei nuotatori ed otite maligna dell’orecchio esterno. La prima è un'infezione benigna autolimitante, mentre la seconda è una gravissima infezione che colpisce soprattutto pazienti anziani e diabetici. Evolve in quadri di necrosi dei tessuti molli e in infezioni della teca cranica, fino alla compromissione delle strutture nervose sottese alla funzione uditiva. P. aeruginosa è anche responsabile di otiti croniche dell’orecchio medio.
[modifica] Infezioni dell'occhio
Si hanno dopo un trauma della cornea o dopo esposizione ad acqua contaminata. L'infezione può stabilirsi anche dopo microtraumi dovuti all'utilizzo di lenti a contatto. Questi possono evolvere ad ulcerazioni della cornea e a quadri più gravi di infezioni oculari.
[modifica] Batteriemia
Si riscontrano spesso in pazienti neutropenici, con diabete mellito, ustioni diffuse e patologie ematologiche maligne. Il quadro clinico è ingravescente e tende allo scompenso e allo shock settico. Inoltre può presentarsi l'ectima gangrenoso, un quadro emorragico cutaneo tendente alla confluenza. In questa manifestazione hanno un ruolo importantissimo Las A e Las B, coinvolte nella distruzione dell'endotelio vasale.
[modifica] Endocarditi
Le vegetazioni di P. aeruginose, a differenza di S. pyogenes(steno-insufficienza aorto-mitralica), evolvono in quadri di steno-insufficienza della polmonare. Questo quadro è giustificato dall'infezione batteriemica decorrente lungo il circolo venoso, spesso associata all'uso di droghe per via parenterale.
[modifica] Profilo diagnostico
- Campioni biologici: pus, espettorato, materiale bioptico da ustioni, cheratiti, sangue, etc.
- Esame colturale: Agar alla cetrimide, agar sangue, MacConkey, Pseudosel agar. Incubazione in aerobiosi.
- Identificazione: Morfologia delle colonie (a rapida crescita e a bordi diffusi), attività emolitica (spesso evidente), pigmentazione (verde), odore (dolce, di uva), positività all'ossidasi, negatività alla fermentazione del lattosio, profili biochimici tipici, antibiotici, tipizzazione fagica, altri pigmenti.
- Caratterizzazione molecolare del DNA (PCR).
- RNA ribosomiale (scopo epidemiologico).
[modifica] Prevenzione, trattamento, controllo
La terapia con antibiotici è difficile per 2 motivi:
- resistenza a molti antibiotici (beta lattamasi plasmide-dipendente);
- i pazienti infettati con difese immunitarie compromesse non sono in grado di rispondere positivamente alla terapia antibiotica.
Possono essere usate le seguente combinazioni di antibiotici (infatti la monoterapia è sempre inefficace):
- Penicilline, cefalosporine, carbapenemici
- Aminoglicosidi insieme ai beta lattamici
- Cloramfenicolo, Fluorochinoloni
Immunoglobuline iperimmuni e trasfusioni di granulociti possono giovare in infezioni in pazienti immunocompromessi.
NB: L'uso dell'antibiogramma è sempre necessario.
L'infezione grave da P. aeruginosa è ospedaliera.La prevenzione si deve basare, dunque, su misure igieniche e comportamentali come il controllo dei macchinari per l'emodialisi e l'uso di materiali sterili associato ad un corretto lavaggio delle mani.
Si deve tener conto che l'utilizzo di antibiotici ad ampio spettro, oltre ad uccidere la flora commensale competiva, seleziona i ceppi di P. aeruginosa più resistenza. L'utilizzo degli antibiotici deve quindi essere specifico e mirato.
[modifica] Immagini correlate
 Colonie di P. aeruginosa in agar. |
 Prova in vitro di P. aeruginosa. Si noti la produzione di piocianina nella provetta di sinistra. |
 Infezione cutanea della mano da P. aeruginosa. Si noti l'essudato bluastro. |
[modifica] Voci correlate
[modifica] Collegamenti esterni
[modifica] Bibliografia
- La Placa, 2005, Principi di Microbiologia Medica. Decima Ed.
- Patrick R.Murray, 2008, Microbiologia Medica. Quinda Ed.
