Cefalea
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| Cefalea | |
| Classificazione e risorse esterne | |
| ICD-9-CM | (EN) 784.0 |
| ICD-10 | (EN) R51 |
La cefalea è un disturbo doloroso del capo faccia e collo, originata da una serie di eventi tali da generare una sorta di iperalgesia (periferica) del distretto trigemino-vascolare, seguita nel tempo da fenomeni di sensitizzazione centrale.
Indice |
[modifica] Classificazione
Nella grande famiglia delle Cefalee Primitive (ossia non secondarie ad altre patologie cranio-facciali) si possono dividere tre gruppi principali:
- Cefalea da disordini vascolari, più propriamente Emicrania. A sua volta l'Emicrania si divide in "con aura" e "senza aura", più altri casi rari,che sono: oftalmoplegica, emiplegica, basilare, complicata
- Cefalea di tipo tensivo (CTT)
- Cefalea a Grappolo o Cluster headache
Se queste cefalee primitive diventano Croniche, diventa difficile distinguerne l'origine, poiché spesso in questi casi diventano miste (tensionale, a grappolo, emicrania "trasformata").
Ci sono poi le cefalee secondarie:
- Post-traumatiche
- Vascolari
- Infiammatorie
- Tumorali o da ipertensione endocranica
- Da lesioni extracraniche
La cefalea come espressione di una malattia cerebrovascolare può rappresentare in alcuni casi un sintomo di notevole rilievo, in altri comparire incostantemente.
La recente insorgenza, soprattutto in pazienti con anamnesi positiva per fattori di rischio vascolare, la modificazione di sede o di qualità della cefalea, la presenza di altre malattie sistemiche o di particolari fattori scatenanti, la coesistenza di altri sintomi neurologici rappresentano circostanze che impongono un approfondimento diagnostico in quanto suggestive di una genesi secondaria del sintomo cefalea.
[modifica] Dati fisiopatologici
Nella maggior parte delle Emicranie il dolore è spesso pulsante, sincrono con il polso e può cambiare di sede, c'è nausea e spesso vomito, fotofobia e fonofobia, aggravamento con l'attività fisica.
Sono state praticate parecchie indagini, biologiche, elettrofisiologiche, vascolari, di diagnostica per immagini, ma, allo stato attuale delle conoscenze, nessuna indagine ha valore di test diagnostico per le cefalee.
Quasi sempre infatti la diagnosi è clinica e basata su una accurata raccolta anamnestica.
[modifica] Flusso ematico cerebrale e Spreading Oligoemia
Olesen e Coll nel 1981 dimostrarono in pazienti emicranici (ECA) un decremento del flusso ematico cerebrale che progrediva dalla regione occipitale alla frontale della corteccia cerebrale. Una onda di vasocostrizione che progrediva alla velocità di 2-3 mm al minuto. In pratica si osservò una ipoperfusione iniziale seguita da una iper perfusione ed infine un rientro alla norma.
[modifica] Spreading Depression di Leao
Nel 1944 si osservò il correlato elettrofisiologico: un’onda di depressione elettrica occipito-frontale e che faceva seguito ad un aumento improvviso di attività.
Welch rilevò nel contesto, bassi livelli di magnesio all’inizio dell’attacco, fattore che poteva avere come risultato una maggiore irritabilità elettrica.
Purtroppo non è stata ancora chiarita l’esatta relazione tra questi riscontri e l’attacco emicranico.
[modifica] Ruolo della serotonina
Molte osservazioni indicano che le piastrine dei pazienti emicranici sono caratterizzate da una condizione di iperaggregabilità. Durante un attacco la 5HT piastrinica aumenta per poi diminuire, si è evidenziato il rilascio e l’aumentata escrezione di metaboliti. La 5HT rilasciata ha un effetto vasocostrittore, ma assieme ad alcuni neuropeptidi sensibilizzano la parete dei vasi ematici inducendo una vasodilatazione.
Esistono almeno 7 recettori per la 5HT. Si trovano nelle meningi, in alcuni strati della corteccia, nelle strutture più profonde e nei nuclei tronco encefalici. Stimolati i recettori 5HT1 interrompono un attacco emicranico, il blocco dei 5HT2 può prevenire il verificarsi degli attacchi. Dunque sia agonisti che antagonisti serotoninici possono essere usati in terapia. Agonisti dei recettori 5HT1 sono i triptani, e gli ergotaminici; gli antagonisti dei 5HT2 sono metisergide, triciclici ecc.
[modifica] Pazienti
I pazienti molto spesso fraintendono il significato di “causa”, identificando di volta in volta varie cause per i loro mal di testa. O all’opposto credono che non si sappia nulla delle cause delle loro cefalee.
In realtà, una visione unitaria e complessiva seppur semplificata è: esistono dei disturbi della trasmissione dell’informazione dolore nel settore cefalico, tali disturbi, come se esistesse una iperalgesia, aumentano la sensibilità di risposta a tutta una serie di stimoli, fattori scatenanti per un attacco.
Esiste poi importantissima quella che identifichiamo come commorbilità psichiatrica. Spesso alcuni tratti di carattere sono associati ai disturbi cefalalgici. Si possono disegnare tre tipi di persone:
- Il riservato. Ha difficoltà nel verbalizzare le proprie emozioni, è timido o comunque introverso, chiuso.C’è aggressività repressa, è la persona che non ha mai sbattuto il pugno sul tavolo.
- Il preciso. È molto ordinato pignolo, controlla sempre che tutto sia fatto bene, perché in fondo teme il giudizio degli altri e non vuol farsi prendere in castagna. Deve tenere la situazione sotto controllo.
- Il rancoroso. Soffre per i torti subiti, veri o immaginari che siano. In fondo ai pensieri c’è sempre il concetto che sono gli altri la causa del proprio dolore. È l’immagine dell’adolescente in rivolta verso i genitori.
Alcuni “giochi” del cefalalgico, descritti da Dalessio, si vedono con una certa costanza:
- Il gioco “è la mia dieta”. “Io conosco il cibo che mangio. Ho eliminato dalla dieta molti cibi. Ma continuo ad avere dolore: posso fare un test per le allergie?”
- Il gioco “è la mia sinusite”. “mi hanno sterilizzato il naso, ho subito due Caldwell Luc, la resezione dei turbinati, ma ho ancora dolore, che posso fare?”
- Il gioco “è la mia ATM”. “sono stato da tre dentisti, la dentatura mi è stata risistemata, ma ancora le mie gengive e la bocca sono infiammate”.
- Il gioco “ancora un altro esame” “sono sicuro che c’è qualcosa, ma i medici non sanno dirmi che. Ho fatto innumerevoli esami negativi. Ho sentito parlare di magnetoelettroencefalografia, posso farla?”
Alcuni atteggiamenti, comportamenti appresi, rendono manifeste delle forme particolari o delle associazioni tipiche di patologie algiche.
- Bruxismo: spesso una ipertrofia ed una dolenzia dei gruppi muscolari masticatori. Si nota spesso una ricorrenza dell’ordine genitoriale “Coraggio, stringi i denti e vai avanti!”
- Low back pain: molto comune l’associazione lombalgia, cervicalgia, cefalea posteriore. Si notano tratti di rigidità nella personalità ed al limite riferimenti persecutori.
- Vertigine soggettiva: molto comune in associazione con CTT in persone particolarmente ansiose.
- Alcune Cefalee frontali: spesso in collegamento con particolari mimiche facciali (l’accigliato, il corrugato).
[modifica] Possibili cause
Cause scatenanti l'attacco:
- Stimoli Sensoriali
- Sbalzi termici.
- Alcuni cibi (glutammato, tiramina, vini rossi).
- Stress fisici e psichici.
- Luci intense e rapidi cambi di pattern luminosi.
- Fumo o locali fumosi
- Aria viziata
- Eccesso di alcool
- Ormoni
- Modificazioni cronobiologiche
Altri neurotrasmettitori:
- Noradrenalina, media vasocostrizione ma anche vasodilatazione ed interviene nel rilascio dei NEFA.
- Dopamina, gli antagonisti come la metoclopramide possono diminuire la cefalea.
- Gli amminoacidi eccitatori come il Glu possono avviare la modificazione dell’attività elettrica e possono scatenae l’attacco.
- Glu, neuropeptideY, CGRP, VIP hanno azione vasodilatatoria e rientrano nei meccanismi della sensitizzazione centrale.
- Istamina, tiramina, feniletilamina possono essere coinvolte.
- Gli oppioidi endogeni sono tra i fattori che modulano il dolore emicranico ma i risultati di studi in merito sono contrastanti
- Le prostaglandine sembrano essere responsabili della vasodilatazione.
La Teoria Centrale è basata su diverse evidenze:
- L’Aura emicranica è mediata dalla corteccia visiva.
- L’emicrania può essere associata a modificazioni del flusso ematico e dell’attività elettrica.
- I sintomi prodromici (modificazioni dell’umore, sonnolenza arsura sbadigli) suggeriscono un’alterazione della funzione ipotalamica.
- Spesso il SN autonomo è chiaramente coinvolto.
Alcune strutture troncoencefaliche come il Locus coeruleus ed il Nucleo del Rafe Dorsale sono importanti nella modulazione del dolore e stimolati scatenano una riduzione del flusso ematico il primo ed un incremento il secondo.
[modifica] Vie del Dolore
L’input sensoriale al capo faccia raggiunge il tronco encefalico tramite i nervi V, VII, IX, X ed attraverso i nervi occipitali. I primi quattro raggiungono i nuclei della radice discendente del trigemino, equivalente alle lamine I e II del midollo. Gli input viscerosensitivi arrivano al nucleo del tratto solitario. Queste afferenze vengono modulate da vie provenienti dal Locus Coeruleus e dal Grigio Periacqueduttale e dal Rafe Mediano. I nervi cervicali superiori invece afferiscono al midollo come tutte le altre afferenze.
[modifica] Teoria dell’infiammazione neurogena
Moskowitz ha dimostrato che il sistema Trigemino vascolare è una struttura chiave nella modulazione del dolore cranico. Il sistema origina nelle meningi all’interfaccia di fibre C afferenti al V e negli adiacenti vasi durali. Le fibre raggiungono il ganglio e quindi in nucleo caudale del V. Moskowitz, in realtà riproducendo alcune ipotesi valide per il dolore neuropatico, considera ciò che succede all’interfaccia meningo vascolare come una infiammazione neurogena. Questa è causata dal rilascio (antidromico) di sP, CGRP, Nka. I neuropeptidi provocano vasodilatazione stravaso plasmatico ed attivazione dell’endotelio. Il risultato è una sensibilizzazione periferica del tutto analoga alla iperalgesia primaria. È stato dimostrato un recettore pre sinaptico 5HT1 che inibisce il rilascio ed interrompe l’attacco.
[modifica] Teoria Unificatoria
Lance e coll (’82 ’89). Un qualche processo che ha origine nella corteccia orbito-frontale e limbica scatena degli eventi nel sistema nor adrenergico troncoencefalico attraverso il locus coeruleus, nel sistema serotoninergico attraverso il nucleo del rafe dorsale ed il sistema trigemino vascolare. Questo ha come conseguenza una modificazione del diametro vasale che a sua volta può generare impulsi trigeminali e scatenare un circolo vizioso. Nausea e vomito sono probabilmente scatenate dalla dopamina e dalla 5HT nell’area postrema del pavimento del IV ventricolo. Le proiezioni del locus coeruleus alla corteccia potrebbero essere l’origine della spreading depression.
[modifica] Cefalea Tipo Tensivo
Le relazioni tra CTT, sindrome del dolore miofasciale e fibromialgia sono complesse. Input nocicettivi miofasciali accoppiati ad una alterazione della modulazione centrale del dolore possono determinare una disfunzione centrale che ha come risultato una CTT. È possibile che l’interfaccia periferica siano le afferenze dai muscoli, ma il sistema coinvolto centralmente è sovrapponibile a quello delle emicranie. Uno dei farmaci più efficaci nella CTT è l’amitriptilina, questo lascia dedurre l’importanza delle vie serotoninergiche e catecolaminergiche nel fenomeno. Anche nella CTT può essere chiamata in causa una disfunzione centrale che coinvolge corteccia, sistema limbico, talamo e tronco encefalo.
[modifica] Cefalea A Grappolo
Dopo una iniziale teoria istaminergica della CAG, il reale ruolo istaminico ancora non è stato chiarito. Molti hanno notato livelli elevati di istamina e degranulazione dei mastociti. Altri hanno rilevato decremento dei livelli plasmatici di testosterone ed LH. In realtà diverse anomalie cronobiologiche sono state osservate che orientano verso una anormalità dell’asse ipotalamo ipofisi. Il nucleo soprachiasmatico appare interessato. Kudrow ha ipotizzato che una incapacità del nucleo soprachiasmatico di sincronizzazarsi col fotoperiodo potesse essere il trigger scatenante gli attacchi. Kunkle suggerì che gli attacchi fossero una conseguenza di una iperattività del VII e X. Moskowitz ritiene comunque il sistema trigemino vascolare il principale mediatore.
[modifica] Teoria di Lee Kudrow
Il periodo del grappolo può comportare un’alterazione caratterizzata da una disfunzione ipotalamica che determina anormalità cronobiologiche ed una alterazione delle funzioni autonomiche. Questo ha come conseguenza un deficit dell’autoregolazione vascolare ed un’alterata risposta dei chemocettori del glomo carotideo alla caduta dei livelli di ossigeno. In tali condizioni un attacco può essere provocato da un decremento dei livelli di ossigeno. Il troncoencefalico è coinvolto, come pure il V,VII,IX,X. Si verificano modificazioni vasali soprattutto nel seno cavernoso.
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