Boala Alzheimer

De la Wikipedia, enciclopedia liberă

Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o afecţiune degenerativă progresivă a creierului care apare mai ales la persoane de vârstă înaintată, producând o deteriorare din ce în ce mai accentuată a funcţiilor de cunoaştere ale creierului, cu pierderea capacităţilor intelectuale ale individului şi a valorii sociale a personalităţii sale, asociată cu tulburări de comportament, ceea ce realizează starea cunoscută sub numele de demenţă (din latină: demens). Boala şi modificările organice din creier care o însoţesc au fost descrise pentru prima dată de psihiatrul şi neuropatologul german, Alois Alzheimer. Denumirea de "boală Alzheimer" a fost utilizată pentru prima dată de psihiatrul german Emil Kraepelin în manualul său de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911). Această boală reprezintă forma cea mai comună de declin mintal la persoanele în vârstă şi a devenit tot mai frecventă o dată cu creşterea longevităţii.

[modifică] Istoric

Auguste D.

La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer examinează pentru prima dată o pacientă, Auguste D., în vârstă de 51 de ani, internată în "Spitalul pentru Bolnavi psihici şi Epileptici" din Frankfurt pentru tulburări cognitive progresive, halucinaţii, idei delirante şi degradare a personalităţii sociale. Alzheimer notează la început un diagnostic vag: "Boală a uitării" (Krankheit des Vergessens). Evoluţia bolii este urmărită timp de cinci ani şi, după moartea pacientei în urma unei infecţii, creierul obţinut în urma autopsiei este examinat cu amănunţime de Alzheimer, descoperind modificări caracteristice necunoscute până atunci. Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la a 37-a Conferinţă a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest ţinută la Tübingen şi publicat în revista de specialitate "Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin" (1907, vol. 64, pp. 146-48) sub titlul Eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde ("O îmbolnăvire particulară a scoarţei creierului").

[modifică] Incidenţă şi debut

Boala Alzheimer este cea mai frecventă formă de demenţă la persoanele în vârstă şi reprezintă jumătate din totalitatea cazurilor de demenţă. Pentru ţările europene se estimează că la persoanele în vârstă de 65 de ani frecvenţa bolii Alzheimer este de ca. 2-3%, la vârsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste 85 de ani 25-40%. Într-un studiu recent denumit "PAQUID" efectuat în Franţa, s-a constatat că 17,8% din persoanele trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o formă înrudită de demenţă. Potrivit statisticilor din România, incidenţa tulburărilor mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori în 1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori în 1993, fără a avea date asupra cazurilor de demenţă.

În cazul unui debut precoce, înainte de vârsta de 65 de ani - ca în cazul princeps al lui Alzheimer - se foloseşte termenul de "demenţă presenilă", cazurile apărute tardiv, la persoane în vârstă de peste 70 de ani, corespund noţiunii mai vechi de "demenţă senilă".

[modifică] Manifestări clinice

Manifestarea cea mai caracteristică a bolii este demenţa cu caracter progresiv. Pierderea memoriei este de cele mai multe ori primul semn îngrijorător al bolii Alzheimer.

[modifică] Simptome cognitive

Tulburări de memorie: dificultatea de a-şi reaminti informaţii anterior învăţate şi imposibilitatea de a acumula informaţii noi. Primele care se pierd sunt evenimentele recente, în timp ce amintirile vechi pot fi conservate.
Tulburări de vorbire: bolnavul nu îşi mai găseşte cuvintele, chiar pentru noţiuni simple.
Incapacitatea de a efectua diferite activităţi motorii coordonate: bolnavul "nu mai ştie" cum să se îmbrace adecvat, cum se descuie uşa cu cheia etc.
Imposibilitatea de a recunoaşte, identifica şi denumi obiecte uzuale.
Tulburări ale funcţiilor de organizare a activităţilor zilnice, incapacitatea de a lua decizii.
Probleme legate de gândirea abstractă, tulburări de calcul, dezorientare temporală şi spaţială, pierderea iniţiativelor.
False recunoaşteri: la început dificultate în recunoaşterea fizionimiilor cunoscute, urmată de identificări eronate, care pot provoca stări de anxietate.

Aceste simptome se caracterizează printr-un debut gradat, bolnavul dezvoltă anumite strategii pentru a-şi disimula dificultăţile, pentru un anumit timp îşi păstrează o "faţadă" înşelătoare, declinul însă se agravează progresiv.

[modifică] Simptome non-cognitive

Agitaţie şi agresivitate fizică sau verbală.
Tulburări psihotice: halucinaţii, de obicei vizuale, idei delirante (de persecuţie, de gelozie, de abandon etc.).
Tulburări ale dispoziţiei afective: în principal depresie şi anxietate, mai rar stări de euforie exagerată.
Tulburări ale comportamentului alimentar: reducere sau creştere exagerată a apetitului, alimentaţie neîngrijită, ingerare de substanţe non-alimentare.
Dezinhibiţie sexuală: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai rar agresivitate sexuală.
Incontinenţă urinară şi pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice în locuri neadecvate sau în prezenţa altor persoane.

Creierul unui pacient cu boala Alzheimer: Atrofie corticală severă, mai accentuată în regiunile frontală, parietală şi temporală

[modifică] Modificări morfologice în creier (Anatomia patologică)

La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arată o reducere accentuată a volumului, datorită atrofiei scoarţei cerebrale (Atrofie corticală) cu micşorarea circumvoluţiilor cerebrale (pliurile creierului), predominant în regiunile frontală, parietală şi temporală, lărgirii şanţurilor dintre circumvoluţiuni, a cisternelor cerebrale şi a ventriculilor cerebrali (hidrocefalie externă şi internă).

Examenul histopatologic (microscopic) pune în evidenţă , în special prin folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare argentică, leziuni caracteristice, observate şi descrise deja de Alzheimer:

Plăcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plăcile senile conţin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o proteină pe care organismul o produce în mod normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). În cazul unei persoane sănătoase, aceste fragmente de proteine sunt degradate şi eliminate, în boala Alzheimer ele se acumulează în special la terminaţiile presinaptice ale neuronilor, formând plăci insolubile şi împiedicând astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul.

Degenerescenţa neurofibrilară constă în formarea în interiorul neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca nişte ghemuri, constituite în principal dintr-o proteină numită tau, care în mod normal intră în alcătuirea unei structuri intracelulare denumită microtubul. Microtubulii au un rol important în transportul substanţelor cu rol nutritiv în interiorul neuronului. În boala Alzheimer, proteinele tau sunt anormale şi microtubulii sunt afectaţi, iar neuronii nu mai pot funcţiona normal.

Degenerescenţă granulo-vacuolară. În citoplasma neuronilor, în special în hipocamp, apar vacuole ce conţin granule de natură încă neprecizată.

În stânga aspect normal; în dreapta plăci senile şi degenerare neurofibrilară (desen semi-schematic)

Plăci senile în scoarţa cerebrală a unui pacient cu boala Alzheimer - forma presenilă (coloraţie Bowie)

Plăci senile văzute la microscop (impregnare argentică)

Degenerare neurofibrilară a neuronilor (impregnare argentică]

Aceste modificări determină progresiv moartea unui număr din ce în ce mai mare de neuroni, în special în structurile importante pentru activităţile cognitive: scoarţa frontală, hipocampul, nucleul bazal al lui Meynert ş.a., astfel încât creierul nu îşi mai poate îndeplini normal funcţiile.

[modifică] Cauze şi mecanisme de producere (etiologie şi patogeneză)

[modifică] Etiologie

Nu se cunoaşte cu siguranţă cauza care provoacă boala Alzheimer, dar este posibil să existe mai multe cauze care concură la apariţia bolii.

Factori de risc

- Vârsta înaintată este factorul de risc cel mai important, dar nu există nicio dovadă că boala Alzheimer ar fi cauzată de procesul biologic de îmbătrânire.

- Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea arterială, nivel crescut de colesterol, fumatul (presupunerea că nicotina ar fi protectivă împotriva bolii Alzheimer s-a dovedit nefondată)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii].

- Nivel crescut de homocisteină în sânge, asociat cu un nivel scăzut de vitamină B12 şi acid folic.

- Expunerea la metale uşoare (de ex. deodoranţi cu aluminiu), presupunere care nu este unanim acceptată. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se găseşte adesea în cantităţi mari în creierele bolnavilor decedaţi cu demenţă Alzheimer, dar nu se poate dovedi o relaţie cauzală.

- Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.

- Unele bacterii (Chlamidii) şi unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea de plăci senile.

Factori genetici

- Există cazuri ereditare rare cauzate de prezenţa unei gene dominante în unele familii. Se apreciază că persoanele având o rudă de gradul I care suferă de boala Alzheimer se află în risc teoretic absolut de 26% până la 45%. Mutaţii ale presenilinei 1 (PS1) pe cromozomul 14 şi ale presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o formă foarte agresivă în cazurile familiale de boală. Presenilinele au fost identificate ca părţi componente esenţiale în procesul proteolitic prin care se produce beta-amiloid prin fragmentarea de APP (Amiloid Precursor Protein), legată de cromozomul 21.

- Boala Alzheimer este în legătură cu cromozomii 1, 14 şi 21 (trisomia 21 reprezintă cauza sindromului Down, cunoscut şi ca idioţie mongoloidă), dar este posibil să existe şi alte legături cromozomiale. Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, proteină care participă la transportul colesterolului şi intervine în procesele de reparaţie neuronală, este considerat factor predispozant pentru cazurile sporadice de boală Alzheimer.

[modifică] Patogeneză

Biologie moleculară

Există trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul de apariţie a bolii Alzheimer.

Ipoteza colinergică. Din punct de vedere biochimic s-a constatat o tulburare a sistemului cerebral de neurotransmitere colinergică, şi anume o diminuare a sintezei neurotransmiţătorului acetilcolină, datorită reducerii enzimei colin-acetilază, indispensabilă acestui proces de sinteză. Acest deficit este constatat tocmai în formaţiile cerebrale interesate în funcţiunile cognitive, cum ar fi nucleul bazal al lui Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a introdus terapia cu inhibitori ai colinesterazei (enzimă care scindează acetilcolina) pentru a se menţine astfel o activitate crescută a neurotransmiterii colinergice inter-neuronale în regiunile deficitare.
Ipoteza alterării şi acumulării de proteină "tau". Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor sunt constituite din agregate de proteină "tau", datorită unui proces de hiperfosforilare. Nu este însă clar dacă acest proces are un rol cauzal în apariţia bolii sau este de natură secundară.
Ipoteza acumulării de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptidă ce rezultă dintr-o proteină precursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP), inserată pe membrana celulară. Beta-amiloidul, în formă oligomerică insolubilă, este citotoxic şi alterează homeostazia ionilor de calciu, inducând astfel procesul de apoptoză (moarte celulară programată). Este de notat că ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariţia bolii Alzheimer familiale, favorizează producţia în exces de beta-amiloid, înainte de apariţia primelor simptome de boală. Blocarea producţiei de beta-amiloid constituie un obiectiv al cercetărilor privind o terapie patogenică a bolii.

Obiecţia principală adusă ipotezei depozitării fibrilelor proteice de ß-amiloid (Aß) rezultă din faptul că nu s-a putut constata o corelaţie între amploarea încărcării cu "plăci" de amiloid şi gravitatea demenţei. Observaţii recente au arătat o alterare progresivă a unor sinapse în regiunile afectate primordial de boală. Rezultatele unor cercetări actuale sugerează că mecanismul apoptoic ar avea la bază pierderea legăturii dintre depozitarea de Aß şi fenomenul de proteoliză a substanţei "tau", proces pus în evidenţă încă din stadiile precoce ale bolii.

[modifică] Mijloace de investigaţie

Singurul diagnostic de certitudine al bolii Alzheimer îl reprezintă examenul morfopatologic post mortem al creierului, care evidenţiază leziunile caracteristice ale maladiei. O anamneză amănunţită, urmată de o explorare neuropsihică corelată cu rezultatul examenelor neuroradiologice, toate împreună pot stabili diagnosticul cu o probabilitate de 85-90%. În esenţă, diagnosticul de boală Alzheimer este un diagnostic de excludere, la o persoană în vârstă, prezentând semnele unei demenţe cu evoluţie progresivă, după ce au fost eliminate alte cauze posibile.

[modifică] Examene neuro-psihologice

Este indicat ca în timpul examinării să fie prezent şi un membru al familiei sau o persoană apropiată celui examinat, care poate da detalii asupra comportamentului de zi cu zi al pacientului, memoriei acestuia şi asupra modificărilor de personalitate. În cazul suspectării unei demenţe, este de recomandat efectuarea unui interogatoriu standardizat, cum este "Mini Mental State Examination" - MMSE (există şi o versiune în limba română), care constă în întrebări relativ simple, prin care se cercetează memoria, atenţia, gândirea abstractă, capacitatea de denumire a obiectelor, orientarea vizuo-spaţială şi alte funcţii cognitive. Scorul maximal este de 30 de puncte. Deja în cazul unor performanţe sub 28 de puncte, datorită dificultăţii reduse a chestionarului, se poate suspecta o demenţă. Acest test permite şi stabilirea gradului de deteriorare mintală. Se foloseşte şi "testul ceasului": persoana examinată este solicitată să deseneze cadranul unui ceas, cu cifrele de la 1 la 12, cerându-i-se să pună orarul şi minutarul la o anumită oră. Pacineţii cu boala Alzheimer au dificultăţi imense în efectuarea acestui test, chiar într-o fază incipientă a bolii.

[modifică] Examene de laborator

Nu există niciun examen de laborator care să indice eventualitatea unei boli Alzheimer. Testele de laborator se efectuează pentru a exclude alte cauze posibile ale unei demenţe. Simptome asemănătoare pot să apară în boli însoţite de dezechilibre mineral (Sodiu, Potasiu, Calciu), boli ale ficatului, nivele anormale ale hormonilor tiroidieni, tulburări de nutriţie cu deficit de acid folic sau de vitamină B12. Tratarea acestor deficienţe poate produce o încetinire sau chiar reversibilitate a declinului mintal. Prin examene de laborator se pot detecta unele cauze infecţioase ale unei demenţe progresive (teste pentru sifilis, teste de detectare a "virusului imunodeficienţei umane" - HIV).

[modifică] Examene neuroradiologice

Tomografia computerizată a creierului

Acest examen poate evidenţia o reducere de volum a creierului, în special a scoarţei cerebrale (atrofie corticală), cu o anumită distribuţie topografică. Rezultatul nu este însă specific.

Rezonanţa Magnetică Nucleară

Rezonanţa magnetică nucleară are o putere de rezoluţie mai mare. Se constată atrofia corticală manifestă şi lărgirea spaţiilor lichidiene (ventricoli şi cisterne).

Tomografia Computerizată cu Emisiune de Fotoni - SPECT

Acest examen, care evidenţiază diferenţele regionale de perfuzie cu sânge a creierului, poate perminte o diferenţiere între o demenţă vasculară (demenţă prin multiple mini-infarcte cerebrale) şi una degenerativă (de tip Alzheimer).

Tomografia cu Emisiune de Pozitroni - PET

Prin efectuarea unei Tomografii cu Emisiune de Pozitroni (PET), folosind molecule de glucoză marcate cu Fluor-18 (izotop radioactiv), se constată o reducere a utilizării glucozei (singurul element nutritiv al creierului), un aşa zis "hipometabolism al glucozei", în special în regiunile frontale şi parietale, în comparaţie cu persoanele normale.

Secţiune frontală prin două creiere (Procesare computerizată a imaginii). Stânga: Accentuată reducere de volum al creierului unui pacient cu boala Alzheimer. Dreapta: Creier normal.

Rezonanţă Magnetică Nucleară. Stânga: Pronunţată atrofie corticală la un pacient cu boala Alzheimer. Dreapta: Creier normal al unei persoane în vârstă.

Tomografie Computerizată (stg.) şi Tomografie cu Emisiune de Positroni-PET (dr.). Imagini caracteristice la un pacient cu boala Alzheimer. Săgeţile indică zonele cu hipometabolism.

[modifică] Evoluţie şi prognostic

Boala Alzheimer progresează în timp, dar rapiditatea agravării depinde de la o persoană la alta. Unele persoane pot avea manifestări minime până în fazele tardive ale bolii, alte persoane pierd capacitatea de a efectua activităţi zilnice deja într-o fază precoce a bolii. Nu există până în prezent posibilitatea unei vindecări. O persoană afectată de boala Alzheimer trăieşte în medie 8 - 10 ani de la apariţia primelor simptome, dacă nu intervin alte cauze intercurente de moarte.

Evoluţia bolii este împărţită în mod convenţional în trei faze:

Faza iniţială: - pierdere a orientării; - pierderea capacităţii de a iniţia anumite activităţi; - neadaptare la situaţii noi şi nefamiliare; - reacţii întârziate şi capacitate de memorare încetinită; - tulburări de judecată, decizii greşite; - dificultăţi în utilizarea banilor; - tulburări de dispoziţie afectivă, iritabilitate, nelinişte
Faza intermediară: - probleme în recunoaşterea persoanelor familiare; - dificultăţi la citit, scriere şi calcul; - greutăţi în a se îmbrăca singur; - probleme de gândire logică; - tulburări de dispoziţie accentuate, ostilitate faţă de persoane apropiate; - pierderea orientării temporale; - suspiciuni nejustificate, idei de persecuţie, gelozie, urmărire; - necesitatea unei supravegheri şi îngrijiri permanente
Faza avansată (tardivă): - pacienţii nu-şi mai amintesc că trebuie să se spele, să se îmbrace, să meargă la toaletă; - pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a înghiţi, uită că au mâncat deja şi pretind să li se servească din nou masa; - dificultăţi în păstrarea echlibrului, dificultăţi de mers; - stări confuzive, uneori cu agitaţie, în special noaptea; - pierderea capacităţii de a comunica prin cuvinte; - pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinenţă pentru urină şi fecale)

[modifică] Prevenire şi tratament

[modifică] Mijloace de prevenire (Profilaxie)

Până în prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire a demenţei de tip Alzheimer. Se studiază posibilitatea ca anumite măsuri să reducă riscul de apariţie a bolii sau să întârzie dezvoltarea ei.

Se pare că menţinerea unei activităţi intelectuale continue ar diminua riscul de îmbolnăvire, dar nu există dovezi sigure în această privinţă. Totuşi, anumite activităţi ca cititul cu regularitate al unei cărţi sau al ziarului şi revistelor, rezolvarea rebusurilor, mersul la teatru sau concerte, participarea la diverse activităţi sociale sunt de recomandat persoanelor după ieşirea la pensie. Privirea îndelungată, pasivă, a emisiunilor de televiziune ar avea dimpotrivă efect dăunător.
Se recomandă suficientă mişcare, alimentaţie raţională cu o cantitate ridicată de legume şi fructe bogate în vitamină C în combinaţie cu administrarea unor doze ridicate de vitamină E (cu efect antioxidant), grăsimi cu procentaj ridicat de acizi graşi nesaturaţi, renunţare la fumat etc.
Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide (indometacina, ibuprofen, naproxen, aspirina) precum şi medicamentele folosite pentru scăderea nivelului de colesterină serică (statine), ar scădea riscul de apariţie al bolii Alzheimer, dar nu există încă studii randomizate care să demonstreze în mod peremptoriu aceste observaţii. Trebuie să se ia însă în consideraţie şi posibilitatea efectelor adverse ale acestor preparate medicamentoase.
Până în prezent (2006), doar menţinerea presiunii arteriale la o valoare normală demonstrează - în urma unor studii efectuate după criterii ştiinţifice stricte - o semnificativă scădere (până la 50%) a riscului de îmbolnăvire (studiul SYST-EUR).

[modifică] Tratament

Deşi nu există încă un tratament eficace care să vindece boala Alzheimer, o serie de mijloace trebuiesc folosite pentru a îmbunătăţi calitatea vieţii bolnavului şi a-i menţine pe cât posibil activitatea în familie şi societate.

Tratamente simptomatice: Se recomandă modificarea comportamentului şi a dispoziţiei afective (stări de depresie) a pacienţilor cu medicamente psihotrope, pentru a diminua anxietatea, agresivitatea sau stările de agitaţie. Medicamentele cu acţiune puternică (neuroleptice, benzodiazepine cu acţiune îndelungată) sunt însă de evitat, datorită efectelor adverse sau paradoxale.
Medicamente inhibitoare ale acetilcholinesterazei: În prima fază a bolii, se recomandă medicamente inhibitoare al enzimei acetilcholinesterază. Ele inhibă degradarea acetilcholinei, neurotransmiţător la nivelul sinapselor anumitor neuroni din creier (Vezi: Patogeneza). În prezent se folosesc următoarele preparate (în paranteză numele comercial):

Clorhidratul de Donepezil (Aricept)
Rivastigmina (Exelon)
Galantamina (Reminyl, Nivalin, Razadyne)

Deşi inhibitorii acetilcholinesterazei pot diminua temporar intensitatea simptomelor, ei nu influenţează evoluţia progresivă a bolii. Aceste preparate sunt foarte costisitoare şi au o serie de efecte adverse nu lipsite de periclitate.

Preparate antagoniste ale NMDA: Existenţa unei excitotoxicităţi în sistemul neuronal glutamatergic la pacienţii cu boală Alzheimer a determinat introducerea unui tratament cu antagonişti ai receptorilor neuronali la NMDA (N-metil-D-aspartat), cum este Memantina (Axura, Ebixa). Rezultatele tratamentului sunt însă contradictorii.
Vaccin terapeutic: Utilizarea unui vaccin (imunoterapie activă) este preconizată pentru tratarea bolnavilor deja diagnosticaţi şi nu în scop profilactic. S-a pornit de la ideea antrenării sistemului imunitar în a recunoaşte şi combate, prin stimularea producţiei de anticorpi specifici, depozitele de beta-amiloid având propietăţi antigenice. Primele rezultate sunt promiţătoare, unii bolnavi (6%) au dezvoltat însă un proces de encefalită gravă. În prezent este în curs un studiu cu un vaccin mai puţin toxic de tip Aβ.
Alte tratamente în curs de dezvoltare: -Xaliproden - în studii pe modele experimentale la şoareci reduce procesul de neurodegenerare.; -Tramiprosat (3APS sau Alzhemed) este un GAG-mimetic care menţine solubilitatea beta-amiloidului pentru a preveni acumularea de plăci toxice.; -R-flurbiprofen (MPC-7869) este un modulator al enzimei gamma-secretază, induce reducerea producţiei de beta-amiloid toxic în favoarea unor polipeptide mai scurte.

Tratamente alternative: Sub denumirea generică farmacopeică de Antidementiva sunt încadrate o serie de preparate, extrase din plante (ex.: Extract din funze de Ginkgo-biloba) sau produse chimice de sinteză (antagoniste ale ionului de Calciu, Piracetam, Pyritinol-hidroclorat, Nicergolin etc.). Eficienţa lor nu a putut fi însă dovedită.

[modifică] Probleme sociale

Boala Alzheimer a devenit o problemă centrală de sănătate publică, în special în ţările industrializate, unde durata medie de viaţă a crescut în mod considerabil.

[modifică] Îngrijirea pacienţilor cu boala Alzheimer

Majoritatea pacienţilor cu boala Alzheimer sunt îngrjiţi la domiciliu de membrii familiei, ceea ce reprezintă adeseori o situaţie epuizantă atât din punct de vedere fizic cât şi emoţional. Îngrijirea unei persoane bolnave poate fi însă o experienţă pozitivă, în scopul de a menţine capacităţile restante ale bolnavului şi siguranţa sa. Chiar din primele faze ale bolii este necesară instituirea unei tutele în cadrul prevederilor legale, pentru rezolvarea relaţiilor de ordin oficial sau financiar.

Indicaţia plasării într-un cămin: Nu totdeauna este posibilă îngrijirea la domiciliu. Pe măsură ce boala progresează, se dezvoltă tulburări de comportament şi apar alte probleme de sănătate care nu pot fi rezolvate acasă. Din păcate, în România nu există suficiente instituţii ca număr şi, în special, ca dotare tehnică şi cu personal calificat, care să preia această sarcină socială în condiţii optime. Şi din acest punct de vedere, luarea unei decizii cu privire la internarea într-un cămin reprezintă un lucru dificil şi de o deosebită responsabilitate morală.

[modifică] Personalităţi celebre suferinde de boala Alzheimer

Enid Blyton
Emil Cioran
Leonidas Da Silva
Ralph Waldo Emerson
Geraldine Fitzgerald
Annie Girardot
Barry Goldwater
Rita Hayworth
Charlton Heston
Paul von Hindenburg
Regina Iuliana a Olandei
Iris Murdoch
Otto Preminger
Ferenc Puskás
Maurice Ravel
Ronald Reagan
Sugar Ray Robinson
Jean-Jacques Servan-Schreiber
Cyrus Vance
Harold Wilson
Petrean Tiberiu

(urmează completarea fiecărui sub-capitol)

[modifică] Bibliografie

K. Blennow, M. Leon & H. Zetterberg: Alzheimer's disease. The Lancet 2006, 368, pp. 387-403.
Anthony Hopkins: Clinical Neurology. Oxford-New York-Tokyo, Oxford University Press - 2002.
R. J. Wurtzmann şi colab. (eds): Alzheimer's disease. New York, Raven Press - 1990.
Gerd Huber: Psychiatrie. Stuttgart, Schattauer - 1994.
G. D. Miner şi colab. (eds): Caring for Alzheimer's patients: a guide for family and health care providers. New York, Plenum Press - 1989.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) din Statele Unite - Pagina de informaţii asupra bolii Alzheimer: Research literature (en.) Cuprinde o bibliografie exhaustivă cu cele mai recente publicaţii (14.194 articole apărute între noiembrie 2001 - noiembrie 2006!)

[modifică] Legături externe

Acest articol este un articol de calitate, adică printre cele mai bune articole produse de comunitatea Wikipedia. Orice modificare ce nu îi compromite acest statut este binevenită.

Categorii: Articole de calitate | Bolile sistemului nervos

See also ebooksgratis.com: no banners, no cookies, totally FREE.