Thrombozyt
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Thrombozyten oder Blutplättchen sind die kleinsten Zellen des Blutes. Es sind kernlose Zellen, die eine wichtige Rolle in der Blutgerinnung (Hämostase) spielen. Wie Erythrozyten sind Thrombozyten keine Zellen im klassischen Sinne, da sie mangels Erbinformation (DNA) nicht zur Teilung befähigt sind. Ihre Aufgabe ist die Thrombozytenadhäsion („Thrombozytenanhaftung“), die Thrombozytenaggregation („Vereinigung“) zum Verschluss von verletzten Blutgefäßen, sowie die Freisetzung zahlreicher gerinnungsfördernder Substanzen wie Gerinnungsfaktoren und Botenstoffe.
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[Bearbeiten] Struktur und Funktion
Thrombozyten sind Bestandteile des Blutes und entstehen durch Abschnürung von Megakaryozyten, die sich im Knochenmark befinden. Das Hormon Thrombopoietin unterstützt hierbei entscheidend diesen Vorgang der Thrombopoese. Bis zu 1000 Thrombozyten können sich im Laufe eines Lebens solch einer „Knochenmarksriesenzelle“ abschnüren. Thrombozyten sind mit einem Durchmesser von 1,5 bis 3,0 µm die kleinsten Blutkörperchen und haben eine flache scheibenartige (discoide) Form. Während der Blutgerinnung erfahren die Thrombozyten durch Aktivatoren wie beispielsweise ADP, Kollagen und Thrombin, eine Änderung ihrer Form (shape change). Es erfolgt die Ausstülpung von Pseudopodien, was mit einer mehrfachen Oberflächenvergrößerung einhergeht. Dies begünstigt die Thrombus-Bildung durch Fibrin-vermittelte Bindung mit anderen Thrombozyten. Dieser Vorgang beschreibt die Funktion von Thrombozyten und wird Thrombozytenaggregation genannt. Bei gesunden Personen gilt eine Thrombozytenanzahl von 150.000–380.000 pro µL Blut als Normalwert. Die durchschnittliche Lebensdauer von Thrombozyten beträgt acht bis zwölf Tage. Der Abbau erfolgt hauptsächlich in der Milz sowie in der Lunge und, in geringerem Maße, in der Leber.
[Bearbeiten] Zelluläre Aspekte
Trotz Fehlen eines Zellkerns wurde in Thrombozyten mRNA aus Megakaryozyten gefunden. Sie sind daher, wenn auch begrenzt, zur Neusynthese von Proteinen befähigt. Sie besitzen wie andere Zellen Mitochondrien, jedoch eine spezielle Form des rauhen Endoplasmatischen Retikulums (rER), das kanalikuläre System. Es dient als Calciumionen-Speicher, dessen rasche Entleerung ins Cytosol eine essentielle Voraussetzung für die physiologische Thrombozytenaggregation ist. Als weitere Kompartimente sind bei Thrombozyten die Speicher-Granula bedeutsam: Sie werden in α-Granula, elektronendichte Granula und Lysosomen unterteilt und enthalten aggregationsfördernde Substanzen und Proteine, deren Sekretion (Ausschüttung) für die Thrombozytenfunktion notwendig ist. Die Plasmamembran von Thrombozyten enthält unter anderem das Protein Thromboplastin (engl. tissue factor). Man geht davon aus, dass sich Vesikel mit diesem Protein abschnüren und nun als zirkulierende Mikropartikel im Blut zu finden sind. [1] Durch diese Fähigkeit, die sie mit Monozyten gemein haben, unterstützen sie die Blutgerinnung.
[Bearbeiten] Primäre Erkrankungen, die die Thrombozytenanzahl beeinträchtigen
Erkrankungen, die auf einen Mangel an Thrombozyten zurückzuführen sind, heißen Thrombozytopenien. Eine Milzvergrößerung (Splenomegalie), sowie eine Immunthrombozytopenie, führen zu einer Verringerung der durchschnittlichen Thrombozytenlebensdauer, was bei einer gleichbleibenden Produktionsrate zu einer insgesamt geringen Thrombozytenkonzentration führt. Umgekehrt kommt es nach Entfernung der Milz (Splenektomie), zu einem starken Anstieg der Thrombozytenanzahl durch das Fehlen des Milz-vermittelten Abbaus. Auch die krankhafte Veränderung des Knochenmarks als Bildungsort führt bei einer essentiellen Thrombozythämie zur Überproduktion von Thrombozyten.
Einige weitere seltene Erkrankungen, die mit einem Mangel an Thrombozyten einhergehen sind:
- TAR-Syndrom
- Wiskott-Aldrich-Syndrom
- Gray Platelet-Syndrom
- Jacobsen Syndrom
- Morbus Gaucher
[Bearbeiten] Primäre Erkrankungen, die die Thrombozytenfunktion beeinträchtigen
Erkrankungen, die die Funktion der Thrombozyten beeinträchtigen, heißen Thrombozytopathien. Dazu zählen unter anderem:
- Bernard-Soulier-Syndrom
- Willebrand-Jürgens-Syndrom
- hereditäre Thrombasthenie
- Storage pool disease (Verminderung der dichten Granula mit Störung der irreversiblen Thrombozytenaggregation)
[Bearbeiten] Geschichte
Thrombozyten wurden 1865 von Max Schultze zum ersten Mal beschrieben. Er veröffentlichte einen Aufsatz im Archiv für mikroscopische Anatomie[2].
[Bearbeiten] Einzelnachweise
- ↑ Mackman N."Role of tissue factor in hemostasis and thrombosis."Blood Cells Mol Dis. 2006 Mar-Apr;36(2):104-7. Review.
- ↑ Schultze M. Ein heizbarer Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes. Arch Mikrosc Anat 1865;1:1-42.
[Bearbeiten] Literatur
- Brewer DB.: Max Schultze (1865), G. Bizzozero (1882) and the discovery of the platelet Br J Haematol. 2006 May;133(3):251-8. PMID 16643426
