Hypercholesterinämie
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Unter Hypercholesterinämie versteht man einen zu hohen Cholesterinspiegel im Blut.
Im Allgemeinen wird über einem Blutwert von 200 mg/dl, dem zur Zeit empfohlenen Grenzwert, von Hypercholesterinämie gesprochen.
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[Bearbeiten] Cholesterin Normwerte
Für die Bestimmung der Normwerte wird das Blut nüchtern untersucht (12-14 Stunden ohne Nahrung).
[Bearbeiten] Durchschnittlicher gemessener Cholesterinwert
Nachfolgend sind die Cholesterinwerte verschiedener Bevölkerungsgruppen beispielhaft aufgeführt. So wurde im Jahr 1990 bei Männern zwischen 50 bis 80 folgende Durchschnittswerte ermittelt.
- Japan: 5.2 mmol entspricht ca. 201 mg/dl
- Frankreich: 6.1 mmol entspricht ca. 236 mg/dl
- Italien: 5.8 mmol entspricht ca. 224 mg/dl
- Schweden: 6.2 mmol entspricht ca. 240 mg/dl
- USA: 5.6 mmol entspricht ca. 216 mg/dl
- Britannien: 6.2 mmol entspricht ca. 240 mg/dl
- Finnland: 6.3 mmol entspricht ca. 244 mg/dl
In Österreich hatten 1997 ca. 72,5% der untersuchten Bevölkerung einen Cholesterinwert >200 mg/dl.
Der Durchschnittswert der Gesamtbevölkerung in der alten BRD lag 1991 laut den Ergebnissen des Nationalen Gesundheitssurvey der DHP (Deutsche Herz-Kreislauf-Präventionsstudie) bei 237 mg/dl.
[Bearbeiten] Sekundäre Hypercholesterinämie
Eine Erhöhung der Serum-Cholesterinkonzentration über dem Normalbereich wird als Sekundäre Hypercholesterinämie bezeichnet. Die Ursachen hierfür sind vielfältig und können unter anderen Diabetes, nephrotisches Syndrom, Übergewicht, Gicht, Alkoholismus oder Schwangerschaft sein.
[Bearbeiten] Familiäre Hypercholesterinämie
Die familiäre Hypercholesterinämie wird autosomal-dominant vererbt und beruht oft auf einen Defekt des LDL-Rezeptor-Gens. Dabei wird der LDL-Rezeptor gar nicht oder nur unvollständig ausgebildet.
Bei der familiären Hypercholesterinämie ist der Cholesterinspiegel und insbesondere der LDL-Wert deutlich erhöht. Man unterscheidet zwischen der heterozygoten (Cholesterinwerte zwischen 270-550 mg/dl) und der homozygoten Form (Cholesterinwerte zwischen 650-1000 mg/dl). Die Erkrankung kann bereits im Kindesalter auftreten und zeigt sich insbesondere durch Ablagerungen von Fett in der Haut, den so genannten Xanthomen.
Träger dieser Erbfaktoren sind durch Herzinfarkte und andere Gefäßkrankheiten schon in jüngeren Jahren betroffen. Gemäß einer Untersuchung im British Medical Journal 1991 gilt dies nicht mehr für ältere Personen. Hier geht die Mortalität deutlich zurück und liegt nur bei 44 % gegenüber dem Standard. Diese erblichen Formen des hohen Cholesterinspiegels sind zumindest in der reinerbigen Form ziemlich selten.
Aktuelle Diagnose der familiären Hypercholesterinämie
Um Personen festzustellen, die wahrscheinlich an FH erkranken, sind sowohl klinische Bewertungen³ als auch Laborbewertungen erforderlich. Die klinische Diagnose unterliegt jedoch einer Reihe von Beschränkungen:
• Schwierigkeiten, eine adäquate Anamnese der Familie zu erhalten. • Schwierigkeiten, FH gegenüber anderen Dyslipidämien nur auf der Basis von LDL-Cholesterin abzugrenzen. • Probleme der frühen Diagnose bei Familienangehörigen in Abhängigkeit von ihren LDLC-Werten. • Krankheitsfälle in der Familie, welche die klinischen Kriterien erfüllen, aber keine FH-Erkrankungen sind.
Somit sollte die definitive Diagnose von FH durch genetische Bestimmung² (Lipochip) erfolgen: Dies ermöglicht eine Diagnose, die eine Abgrenzung von FH gegenüber anderen Hypercholesterinämien und somit die Feststellung der Patienten mit dem höchsten kardiovaskulären Risiko ermöglicht. Alle klinischen Richtlinien schreiben eine intensive Behandlung von FH-Patienten vor, weil es sich um eine Erbkrankheit handelt. Bei diesen Patienten können die Cholesterinwerte und somit das Risiko der kardiovaskuläre Krankheit nur durch eine Behandlung gesenkt werden, während bei Patienten mit anderen Hypercholesterinämien schon eine Veränderung der Lebensgewohnheiten ausreichen kann, um ihre Cholesterinwerte abzusenken. Mangelnde Sensibilität klinischer Methoden im Vergleich zur genetischen Diagnose kann bedeuten, dass die Patientengruppen mit FH unvollständig erfasst sind und/oder falsch diagnostiziert wurden. Die genetische Diagnose ermöglicht die Feststellung von Personen, die keine offensichtlichen Symptome von FH zeigen.
[Bearbeiten] Behandlung
Wichtige Maßnahmen sind zunächst eine cholesterinarme Diät, viel Bewegung an der frischen Luft, Verzicht auf Nikotin und die Einschränkung des Alkoholgenusses. Reduziert sich der Cholesterinspiegel trotz dieser Maßnahmen nicht, wird eine medikamentöse Behandlung notwendig. Wie stark der Cholesterinspiegel gesenkt werden soll, hängt davon ab, wie hoch das Risiko des Patienten für Arterienverkalkungen ist. Für Menschen mit vielen Risikofaktoren oder nach einem Herzinfarkt oder Schlaganfall muss ein deutlich niedrigerer Zielwert angestrebt werden, als etwa in den Grenzwerten der WHO für Gesunde vorgeschlagen ist.
Zur Senkung kommen sogenannte CSE-Hemmer (Cholesterin-Synthese-Enzym-Hemmer) vom Typ der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren in Frage, die zum Verminderung des LDL-Cholesterin führen, indem sie unter anderem dessen Neubildung in der Leber vorbeugen. Diese Arzneistoffe sind als Statine bekannt. Dazu gehören, in absteigender Reihenfolge hinsichtlich LDL-Senkungswirkung, Atorvastatin, Simvastatin, Pravastatin und Fluvastatin. Weitere LDL-senkende Medikamente sind Austauschharze (Colestyramin), die die Aufnahme von Cholesterin aus dem Darm hemmen, sowie die Wirkstoffgruppen der Fibrate und Nikotinsäurederivate. Eine neue Therapieform stellt die duale Hemmung dar, bei der ein selektiver Cholesterinresorptionshemmer (Ezetimib) mit Statinen kombiniert wird. Hier können die Statine in niedrigen Dosierungen verabreicht werden und führen trotzdem zu mit anderen Therapieformen nicht erreichbaren LDL-Senkungen. Allerdings sind die Langzeitwirkungen von Ezetimib bislang nur unzureichend untersucht.[1] In therapieresistenten Fällen insbesondere bei einer erblich bedingten Störung des Fettstoffwechsel kann auch die LDL-Apherese eingesetzt werden.
[Bearbeiten] Klassifikation nach Fredrickson
Die Hypercholesterinämie entspricht dem Typ II der Klassifikation nach Fredrickson.
[Bearbeiten] Quellen
- Wissenswerkstatt: Die Pharmakonzerne Merck und Schering-Plough halten Studienergebnisse zu Cholesterinsenkern zurück, 2.1.2008
- Law, M. Wald, N.: BMJ Volume 318, 1999, S. 1471
- Löffler, G: Biochemie und Pathobiochemie, Springer Verlag, Heidelberg, 2003, ISBN 3-540-42295-1
- European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice”. EUR J CARDIOV R 2007; 14 suppl 2: e1-e40) and (Recomm. OMS, Genf, 4. Sept. 1998).
- http://www.medped.org
[Bearbeiten] Weblinks
- Netdoktor: Hypercholesterinämie
- Schematische Darstellung des LDL-Rezeptor Defektes bei heterozygoter und homozygoter familiärer Hypercholesterinämie
- DermIS: Xanthoma tuberosum bei familiärer Hypercholesterinämie
