男性型脱毛症
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男性型脱毛症(AGA, androgenetic alopecia, androgenic alopecia, alopecia androgenitica)は、主に男性に見られる脱毛の状態である。男性の場合、この状態を「male-pattern baldness」とも呼ぶ。 （訳注：「andorogenetic alopecia」は字義通りに訳せば「男性ホルモン型脱毛症」となる。「男性型脱毛症」という訳はむしろ「male-pattern baldness」に近いが、本邦での通例としてこの訳を用いた） AGAの典型的な経過では脱毛はこめかみの上から始まり、生え際の後退により特徴的な「M字」パターンとなる。また、頭頂部の毛髪は細くなり、薄毛や禿髪となる。
女性の場合には「女性男性型脱毛症」（Female AGA, FAGA）と呼ばれる。男性のパターンとは異なり生え際のラインは変わらずに頭部全体の毛髪が細くなる。完全な禿髪になることは稀である。
AGAには遺伝的、環境的な種々の要素が関わっている。多くの研究者がAGAのリスクとなる要素を研究しているが、その多くはいまだ不明である。リスクの一つとして特定されたものに男性ホルモン、特にジヒドロテストステロン（dihydrotestosterone, DHT）がある。男性ホルモンは胎児期と思春期の男性生殖器の発達に重要であり、また男女ともに毛髪の成長と性欲に重要な働きを持つ。
目次 |
[編集] 脱毛と遺伝子
研究者は両親から受け継いだ種々の遺伝子がAGAに関与していると考えている。男性ホルモン受容体遺伝子（androgen receptor gene, AR gene）の遺伝的多型は脱毛に関連している。この遺伝子はX染色体上にあるため母方の祖父や祖母から遺伝するが、父方の脱毛が息子の脱毛に関連することも知られている。
男性ホルモン受容体（androgen receptor, AR）はDHTや他の男性ホルモンに反応する。ARには遺伝的多型があり、毛包での男性ホルモン受容体の活性が異なる。詳細は未だ解明されていないが、こうした遺伝的多型が男女のAGAにおける脱毛リスクに関係していると思われる。
AGAには多くの遺伝的、環境的な因子が関与しており、遺伝形式は不明である。家族性に現れる傾向があるが、脱毛は生活環境にも強く依存している。
[編集] AGAに関連したホルモンのレベル
男性ホルモンにはテストステロン、ジヒドロテストステロン、デヒドロエピアンドロステロン、アンドロステロン、アンドロステンジオンなどがある。一般的にAGA男性は総テストステロンレベルは低く、遊離テストステロンレベルは高い。また、DHTを含む遊離男性ホルモンレベルは高い。[1][2]
5αリダクターゼ（5-alpha-reductase）は遊離テストステロンをDHTへと変換する酵素であり、主に頭皮と前立腺に存在する。遺伝子は解析されている。[3]
5αリダクターゼの活性は頭皮のDHTレベルを決定する要素となる。また、FDAによって脱毛症の治療薬として認可されている5αリダクターゼの阻害薬（フィナステリドのような、主にタイプ2サブタイプを阻害するもの）の使用量を決める目安にもなる。
性ホルモン結合グロブリン（sex hormone binding globulin, SHBG）はテストステロンと結合してその活性を抑え、DHTへの変換を抑制する。DHTレベルが高い人は一般的にSHBGレベルは低い。SHBGはインスリンにより下方制御（downregulate）される。
インスリン様成長因子1（insulin-like growth factor-1, IGF-1）の上昇は頭頂部の脱毛に関連している。[4]
インスリンレベルが高いことはメタボリックシンドロームや脱毛に関連しているといわれている。男性や妊娠していない女性ではSHBGレベルが低いことと耐糖能や糖尿病のリスクとに関連があるといわれている。ただし、女性の場合妊娠するとこの関連はなくなる。 [5]
[編集] 脱毛と生活習慣
遺伝的な要素はAGAの発症や進行に大きく関わっているが、生活習慣もまた大きな要素となる。日本で第二次世界大戦後に男性型脱毛症が激増したことが一つの例として挙げられる。
毎日十分な有酸素運動を行なうと（筋肉量の増加を目的として男性ホルモンレベルを高めるようデザインされた、短時間の不定期な運動に比べて）インスリンのベースラインは低くなる。また、総テストステロンレベルや遊離テストステロンレベルもベースラインが低くなり、DHTのベースラインも大きく下がる。[6]これらの点から、ウエイトトレーニングはテストステロンレベルを上げ、毛髪に有害な影響を与えると推察されるが、ウエイトトレーニングにより遊離テストステロンレベルが下がったという研究も（少なくとも一つ）存在する。.[7]
[編集] 治療
多くの男性型脱毛症の人たちは、その状態を受け入れる、という選択をしているが、脱毛を減らす、脱毛の進行を止める、稀には脱毛前の状態に戻す、という治療は存在する。
[編集] AGAチェック
AGAチェックは毛髪のDNA配列を解析することによってAGAのリスクとフィナステリドの効果を判定する検査であり、専門の医療機関で受けることができる。
AGAの主な原因とされているDHTは毛乳頭細胞のX染色体上にあるARに作用して症状を発現させるが、X染色体にはARを覆い隠すような三次元構造を持つ特殊なDNA配列が存在する。「c,a,g」という三つの塩基が繰り返すことから「cagリピート」と呼ばれるこの構造は長さ（繰り返し回数）に個人差があり、生まれつき長短がある。cagリピートが長ければDHTが作用しにくくなるためAGAのリスクは低く、短ければリスクが高くなる。
cagリピートの長さはフィナステリドの効果にも影響する。cagリピートが短ければDHTの作用を強く受けるため、DHTの生成を抑える薬剤であるフィナステリドの効果は高くなる。
AGAチェックはこのcagリピートを測定するものであり、後頭部の毛髪を10本程度採取して検査する。cagリピートは年齢によって変化することがないため、この検査は1回だけ受ければいい。
AGAチェックは女性が受けることもできるが、女性に対するフィナステリドの使用には制限が多い。
[編集] 参考文献
- ^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=14758568&query_hl=18
- ^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9349747&query_hl=4&itool=pubmed_docsum
- ^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16155734&query_hl=36&itool=pubmed_docsum
- ^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10025745&query_hl=1&itool=pubmed_docsum
- ^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16492215&query_hl=19&itool=pubmed_DocSum
- ^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15618989&query_hl=16&itool=pubmed_docsum
- ^ Ara, I.; Perez-Gomez, J.; Vicente-Rodriguez, G.; Chavarren, J.; Dorado, C.; Calbet, J. A. L. (2006). “Serum free testosterone, leptin and soluble leptin receptor changes in a 6-week strength-training programme.”. British Journal of Nutrition 96 (6): 1053-9.
- ^ Fischer TW et al (2007). “Effect of caffeine and testosterone on the proliferation of human hair follicles in vitro.”. Int J Dermatol. 46(1): 27–35.
