Oligodendrocyt

Z Wikipedii

Oligodendrocyty - komórki gleju formujące osłonki mielinowe w centralnym układzie nerwowym.

Nazwa oligodendrocyty została pierwszy raz wprowadzona przez Rio Hortege (1882-1954). Oligodendrocyty znane są głównie ze względu na zdolność formowania osłonek mielinowych w centralnym układzie nerwowym. W procesie mielinizacji liczne wypustki oligodendrocytów w wyniku kontaktu z aksonem zaczynają obwijać go swoją błoną komórkową w postaci spiralnych zwojów – tworząc w ten sposób osłonkę mielinową. Liczba osłonek tworzonych przez jedną komórkę oligodendrocytu waha się w zależności od rejonu centralnego układu nerwowego: od 40 w nerwie wzrokowym szczura do pojedynczej osłonki na mocno zmielinizowanych szlakach rdzeniowych w rdzeniu kregowym kota (Hildebrand 1993).

Podczas rozwoju rdzenia kręgowego, komórki prekursorowe dla oligodendrocytów (ang. oligodendrocyte precursor cells - OPCs) wywodzą się głównie z brzusznej (ang. ventral) części cewki nerwowej (ang. neural tube). W wyniku antagonistycznego działania czynników t.j. Shh (ang. Sonic hedgehog) oraz wybranych białek z rodziny BMP (ang. Bone morphogenic proteins) dochodzi do różnicowania się oligodendrocytów, które następnie kolonizują białą substancję (ang. white matter). Dodatkowo do brzusznej populacji oligodendrocytów, powstaje grupa oligodendrocytów generowanych w centralnej części oraz grzbietowej stronie rdzenia kręgowego (Vallstedt 2005). Komórki prekursorowe dla oligodendrocytów pozostają rozsiane w centralnym układzie nerwowym stanowiąc pulę komórek uczestniczącą w odnawianiu puli dorosłych oligodendrocytów. Licznie prezentowane w okresie postmitotycznym w centralnym układzie nerwowym, oznaczane poprzez ekspresje specyficznego markera - NG2 - przez wielu badaczy brane są za osobną grupę gleju, zwaną polidendrocytami.

W wyniku uszkodzenia centralnego układu nerwowego, jak również w wyniku chorób neurodegeneracyjnych dochodzi także do degeneracji i śmierci oligodendrocytów.

Oligodendrocyty ekspresują na swojej powierzchni serie charakterystycznych białek - Nogo-A, MAG, OMgp i inne – które wiązane są silnie z ich hamującymi właściwościami na wzrost zakończeń nerwowych po uszkodzeniu (Kottis 2002; Wang 2002; Oertle 2003). Teza ta jednak stoi przed wyzwaniem rzuconym przez grupę prof. Schwaba pokazującą nagły i silny wzrost zakończeń nerwowych wzdłuż zmielinizowanych szlaków nerwowych nie tworzących rozgałęzień do sąsiadujących szlaków. Nazwano to z angielskiego “guard rail” poprzez negatywną stymulację (Schwab and Schnell 1991). Co więcej, ostatnie badania in vivo sugerują, że uznawany za inhibitor wzrostu komponent mieliny – MAG, de facto wzmaga wzrost zakończeń nerwowych (Domeniconi and Filbin 2005).