Leki przeciwpadaczkowe

Z Wikipedii

Leki przeciwpadaczkowe to leki stosowane w leczeniu padaczki (epilepsji). Ponieważ padaczka polega na samorzutnym wyładowywaniu się neuronów w pewnych rejonach ośrodkowego układu nerwowego, leki przeciwpadaczkowe, w ogólnym ujęciu, mogą działać na dwa sposoby:

mogą stabilizować błony komórkowe neuronów przeciwdziałając rozprzestrzenianiu się impulsów albo
przywracać równowagę pomiędzy ilością neuroprzekaźników pobudzających i hamujących.

Stabilizowanie błony komórkowej może się odbywać poprzez wpływanie na czynność pompy sodowo-potasowej zlokalizowanej w błonie komórkowej, lub blokowanie kanałów jonowych, najczęściej sodowych. Powoduje to niezdolność neuronów do depolaryzacji i wywoływania potencjału czynnościowego. Działanie leków przywracających równowagę neuroprzekaźników polega z reguły na zwiększaniu ilości GABA - naturalnej substancji zatrzymującej przewodzenie impulsu, lub na wpływaniu na powinowactwo GABA do receptorów GABA-ergicznych, co zwiększa efektywność jego działania.

[edytuj] Podział ze względu na budowę chemiczną

[edytuj] Pochodne mocznika

Blokują kanały sodowe zmniejszając przepuszczalność błony neuronu dla sodu.

przykłady:
- fenytoina
- mefenynoina

[edytuj] Pochodne dibenzoazepiny

Blokują kanały sodowe (stabilizują błony neuronów) oraz wpływają na uwalnianie neuroprzekaźników hamujących rozprzestrzenianie się impulsów.

przykłady:
- karbamazepina
- oksykarbamazepina

[edytuj] Pochodne benzodiazepiny

Pochodne benzodiazepiny są agonistami receptorów benzodiazepinowych. Łączą się z receptorami benzodiazepinowymi, które stanowią odpowiednią część receptora GABA-ergicznego. Połączenie to powoduje zwiększenie powinowactwa tych receptorów do swojego agonisty, czyli GABA . Pobudzenie receptorów GABA, z kolei, powoduje zwiększony napływ jonów chlorkowych (Cl^-) do komórki i jej hiperpolaryzację. Wszystkie te procesy prowadzą ostatecznie do zahamowania przewodzenia impulsu.

przykłady:
- klonazepam
- diazepam

[edytuj] Imidy

Blokują kanały wapniowe w neuronach, niedopuszczając do wydzielana neuroprzekaźników (katecholamin) i rozprzestrzeniania się impulsów.

przykłady:
- etosuksymid

[edytuj] Sulfonamidy

Sulfonamidy to leki moczopędne, których mechanizm działania polega na hamowaniu aktywności enzymu: dehydrogenazy węglanowej. Ich działanie powoduje zahamowanie wytwarzania jonów H⁺, co prowadzi do hamowania resorbcji jonów sodu w kanalikach nerkowych. Utrata jonów Na⁺ objawia się zwiększaniem wydalania moczu, powoduje również stabilizację błon komórkowych przez usunięcie nadmiaru jonów z organizmu.

przykłady:
- sulitam
- zonisamid

[edytuj] Leki o budowie analogicznej do GABA

Wigabatryna - jest inhibitorem GABA-aminotransferazy - enzymu metabolizującego GABA. Jej działanie powoduje zwiększenie stężenia GABA przez zablokowanie jego rozkładu.
Progabid - jest agonistą receptorów GABA-ergicznych. Stymuluje te receptory powodując zwiększony napływ jonów chlorkowych (Cl^-) do komórki i jej hiperpolaryzację. Prowadzi to do zahamowania przewodzenia impulsu.
Gabapentyna - Uważana jest za ośrodkowo działający analog GABA, w ośrodkowym układzie nerwowym gabapentyna wiąże się z białkowym receptorem, (białkiem wiążącym gabapentynę), przez złożony i nie do końca wyjaśniony mechanizm zwiększa produkcję i uwalnianie GABA. Skutkuje to nasileniem przewodnictwa GABA-ergicznego, co z kolei powoduje zahamowanie aktywności bioelektrycznej neuronów.

[edytuj] Inne

kwas walproinowy - stymuluje enzymy niezbędne do biosyntezy GABA i w ten sposób zwiększa jego stężenie. Jednocześnie hamuje GABA-aminotransferazę podobnie jak wigabatryna.
Lamotrygina - blokuje kanał sodowy w błonie presynaptycznej co powoduje spadek stężenia glutaminianu, pełniącego funkcje neuroprzekaźnika pobudzającego.
topiramat - blokuje kanały sodowe zależne od napięcia błonowego, zwiększa aktywność GABA (działa poprzez allosteryczne miejsca wiązania do receptora GABA-A), wykazuje antagonizm wobec receptora dla kwasu glutaminowego (receptory AMPA/kainowe), wpływa na równowagę kwasowo-zasadową

[edytuj] Zobacz też

[edytuj] Bibliografia

Zając Marianna, Pawełczyk Ewaryst, Jelińska Anna Chemia leków dla studentów farmacji i farmaceutów, Wydawnictwo Naukowe AM w Poznaniu, Poznań 2006, ISBN 83-60187-39-8