קרישת דם
מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קרישת דם הוא תהליך בו הדם, אשר נמצא במצב נוזלי בדרך-כלל, יוצר גושים מוצקים, קרישי דם.
הקרישים, המורכבים מתאי דם אדומים, מטסיות דם ומסיבים של חלבון הנקרא פיברין נוצרים בדרך-כלל כשכלי דם נפגע והדם מתחיל לזרום החוצה. קרישת הדם מהווה מנגנון חשוב בהומאוסטזה (Homeostasis) - מכלול השיטות שבאמצעותן נשמרת תקינותו של מחזור הדם ונמנע איבוד דם.
לעתים נוצרים קרישי דם באופן ספונטני בכלי דם תקינים. קרישים אלו עלולים להיתקע בדפנות כלי הדם ולחסום בצורה חלקית או מוחלטת את זרימת הדם. במקרה וזרימת הדם אל שריר הלב נחסמת, למשל, התוצאה עלולה להיות אוטם שריר הלב (התקף לב); במקרה וזרימת הדם אל המוח נחסמת, התוצאה היא שבץ.
קריש דם שנוצר באופן ספונטני בכלי דם תקין ושנשאר צמוד לדופן כלי הדם נקרא "פקיק" (Thrombus). במקרה שהפקיק ("תרומבוס") ניתק ומתחיל לזרום עם הדם, הוא מכונה "תסחיף" (Embolus). פיברינוגן, זימוגן של פיברין הנוצר בכבד. הוא מהווה 4% מחלבוני הפלזמה. לפיברין תפקיד בתהליך קרישת הדם במצב של פציעה. הפיברינוגן הוא חלבון מסיס, ובתהליך סתימת הפרצה הוא הופך לפיברין, שהוא חומר שאינו מסיס, וכך סותם את הפריצה בכלי הדם הפצוע.
טסיות הדם הן אלו המאתחלות את תהליך קרישת הדם בחלק נכבד מהמקרים, אך תהליך קרישת הדם יכול להתחיל גם באופנים אחרים. כך, למשל, בעת נזק רקמתי משתחרר חומר הנקרא "Tissue factor", המפעיל את מערכת הקרישה; הטסיות משמשות כ"עוגן" לגורמי הקרישה ומפעילות שרשרת ארוכה של תהליכים כימים המופעלים בין גורמי הקרישה שהם חלבונים הזורמים באופן חופשי בפלזמה. גורמי הקרישה נמצאים בפלזמה במצב לא פעיל והם עוברים שפעול עוקב - פקטור אחרי פקטור - עד לקבלת הפיברין (מפיברינוגן הנמצא כל העת בפלזמה); כאשר כלי דם נפגע, נחשף הקולגן שבדופן כלי הדם והוא אחד הגורמים המשפעלים את הטסיות הגורמות לשרשרת של תגובות כימיות המביאות בסופו של דבר ליצירת פיברין.
קיימות מספר מחלות של קרישת דם, המתבטאות בקרישת-יתר, מצב בו תרומבוסים נוצרים בצורה מוגברת ועלולים לחסום כלי דם, או קרישת-חסר, מצב בו דימומים פנימיים וחיצוניים אינם מופסקים עקב פגם בתהליך קרישת הדם. מחלת קרישת הדם הידועה ביותר היא ללא ספק המופיליה.
