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Clostridium tetani – Wikipedia

Clostridium tetani

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie

C. tetani

Clostridium tetani

Systematik
Abteilung: Firmicutes
Klasse: Clostridia
Ordnung: Clostridiales
Familie: Clostridiaceae
Gattung: Clostridium
Art: C. tetani
Wissenschaftlicher Name
Clostridium tetani
(Flügge 1886) Bergey et al. 1923

Clostridium tetani gehört zu den stäbchenförmigen grampositiven Bakterien, ist anaerob und bildet Endosporen aus. C. tetani (tetanos, gr. Krampf) ist der Erreger des Wundstarrkrampfes (Tetanus). Dieses Bakterium bildet vor allem die Toxine Tetanospasmin und Tetanolysin, nach Botulinustoxin das zweitstärkste bekannte Bakteriengift.

Entdecker des Bakteriums war 1884 Arthur Nicolaier. 1897 gelang Shibasaburo Kitasato die Isolation und Anzucht von Clostridium tetani.

Inhaltsverzeichnis

[Bearbeiten] Vorkommen

Reservoir von Clostridium tetani sind Erdreich und Holz sowie die Ausscheidungen von Rindern und seltener anderen Tierarten. Offene Wunden können schnell mit dem Bakterium infiziert werden und so zur Tetanuserkrankung führen. Die gängige Schutzimpfung soll nicht vor Infektion, sondern gegen das Tetanustoxin schützen.

Interessanterweise findet man Bakterien vom Typ Clostridium tetani auch in nicht offenen Wunden (Prellungen, Quetschungen), was die Vermutung nahelegt, dass das Bakterium generell bei nekrotischen Prozessen im Körper auftreten kann, die unter Luftabschluss ablaufen, was bei gedeckten Wunden natürlich viel häufiger der Fall ist.

Inwieweit eine Immunisierung gegen das Tetanustoxin gelingen kann, ist in neuerer Forschung umstritten, da eine Neutralisierung von Toxinen generell nicht über das Immunsystem gelingt [2]. Hier ist weiterer Forschungsbedarf angezeigt.

[Bearbeiten] Pathogenese

Das für die Krankheitserscheinungen ursächliche Toxin, das Tetanospasmin, wird entlang von Nervenbahnen oder über das Blut zur grauen Substanz des Rückenmarks transportiert. Dort spaltet es das Synaptobrevin (VAMP), welches an der Ausschüttung von Neurotransmittern beteiligt ist. Hierdurch werden die hemmenden Synapsen von Motoneuronen blockiert, wodurch das Nervensystem nicht mehr hemmend auf den betroffenen Muskel einwirken kann.

Klinische Krankheitszeichen beginnen mit Kopfschmerzen und gesteigerter Reflexauslösbarkeit. Schrittweise folgt die Ausbildung des Trismus (Kieferklemme durch Tonuserhöhung der Kaumuskulatur), des Risus sardonicus (Teufelsgrinsen, bewirkt durch die Kontraktion der mimischen Muskulatur) und Streckkrämpfe der Extremitäten und des Rumpfes (Ophistotonus).

Im Endstadium tritt der typische, äußerst schmerzhafte Krampfanfall auf, bei dem alle Muskeln kontrahiert werden und der den Infizierten in Rückenlage nur noch auf Kopf und Fersen ruhen lässt. Die Arme sind bei diesen tonisch-klonischen Krampfzuständen in typischer Stellung angezogen.

[Bearbeiten] Therapie

Die Therapie erfolgt durch chirurgische Wundrevision mit ausgedehntem Débridement. Zusätzlich erfolgt eine hochdosierte Gabe von Penicillin oder Breitspektrumantibiotika, da häufig eine Mischinfektion vorliegt. Bei tiefen, verschmutzten Wunden und vorhandender Grundimmunisierung und zuletzt erfolgter Auffrischung vor mehr als 5 Jahren erflogt eine aktive Immunisierung mit Tetanustoxoid. Bei unvollständiger Grundimmunisierung innerhalb der letzten 10 Jahre bzw. unklarem Impfstatus erfolgt eine kombinierte aktive (Tetanustoxoid) und passive (Hyperimmunglobulin) Immunisierung. Bei vorhandener Grundimmunisierung oder Auffrischung in den letzten 5 Jahren ist keine Prophylaxe erforderlich.

[Bearbeiten] Literatur

  1. Frink M, Muller CW, Ziesing S, Krettek C. Tetanusprophylaxe in der Notaufnahme. Unfallchirurg. 2006 Nov;109(11):977-83 PMID 17021900
  2. Lewin L, Gifte und Vergiftungen 1992 6.Aufl., Haug-Verlag
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