Бишоп, Джон Майкл

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Джон Майкл Бишоп (англ. John Michael Bishop ; 22 февраля 1936, Йорк, Пенсильвания) — американский иммунолог и микробиолог, лауреат Нобелевской премии по физиологии и медицине 1989 года «за открытие клеточной природы ретровирусных онкогенов», которую он разделил с Харолдом Вармусом. Профессор Университета Калифорнии в Сан-Франциско.

[править] Биография

Джон Майкл Бишоп родился 22 февраля 1936 года в Йорке (Пенсильвания) в семье лютеранского священника. Он окончил небольшую деревенскую школу, а затем провинциальную высшую школу. Дружба с семейным врачом Робертом Кафом стимулировала его интерес к биологии человека. Решив поступать в медицинскую школу, Бишоп сначала окончил Геттисбургский колледж, а затем начал изучать медицину в Гарвардском университете. Там он впервые начал заниматься с вирусами животных. После окончания медицинской школы Бишоп 2 года проработал врачом в Массачусетском общем госпитале, а затем поступил в пост-докторантуру в Национальный институт здоровья в Бетезде, где занимался репликацией полиовируса, а после годичного пребывания в Гамбурге получил позицию в Университете Калифорнии в Сан-Франциско, где работает до сих пор.

[править] Научный вклад

Изначально Джон Бишоп интересовался молекулярной биологией, но недостаток опыта не позволил ему напрямую заниматься исследованиями в этой области, поэтому он выбрал научную нишу, которая, не являясь областью фундаментальной молекулярной билогии, тем не менее позволила ему быть вовлечённым в неё. Он занимался вирусами, в частности их репликацией. В Университете Калифорнии Бишоп начал работать с вирусом саркомы, который позже стал одним из классических ретровирусов. В это время Ховард Темин и Давид Балтимор открыли обратную транскриптазу, ключевой фермент ретровируса. Бишоп смог описать механизм копирования РНК в ДНК обратной транскиптазой и охарактеризовал вирусную РНК в инфицированной клетке. В конце 1970-х годов Бишоп вместе с Харолдом Вармусом исследовали как вирус саркомы трансформирует инфицированные клетки в неоплазму. Они обнаружили, что ген вируса, вызывающий образование опухоли, или неопластическую трансформацию инфицированных клеток, (src) оказался в вирусном геноме в результате захвата нормального клеточного гена (прото-онкогена) в процессе трансдукции. Мутация этого гена превратила его в онкоген.