Febre aftosa
Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
| CID-10 | B08.8 |
|---|---|
| CID-9 | 078.4 |
| DiseasesDB | 31707 |
| MeSH | D005536 |
|
Vírus da Febre Aftosa |
||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Capa de proteína do Vírus causador da Febre Aftosa
|
||||||||||||
| Classificação científica | ||||||||||||
|
||||||||||||
|
|
||||||||||||
| Aphtae epizooticae |
A Febre Aftosa (FA, nome em latim Aphtae epizooticae) é uma doença viral altamente contagiosa que afeta gado bovino, búfalos, caprinos, ovinos, cervídeos, suínos e outros animais que possuem cascos fendidos. Também afeta elefantes, camelos, lamas, ratos e capivaras. Não afeta eqüídeos (cavalos, asnos, mulas e bardotos). Os seres humanos raramente são infectados pelo vírus.
Índice |
[editar] História
O vírus causador da febre aftosa foi a primeira espécie de vírus a ser descoberta. Em 1897 Friedrich Loeffler conseguiu passar soro sanguíneo de animais doentes de febre aftosa através de filtros de porcelana com poros de tamanho nanométrico. Sabia-se que esses filtros barravam todos os menores agentes de doença até então conhecidos: as bactérias. No entanto, Loeffler inoculou experimentalmente o filtrado do sangue dos animais com febre aftosa em outros animais susce(p)tíveis sadios e conseguiu reproduzir a doença, cumprindo os postulados de Koch.
[editar] Epidemiologia
A Febre Aftosa é uma doença presente na Europa, Ásia, América do Sul e África. América do Norte, América Central e Oceania estão livres da doença. Os EUA estão livres desde 1922. A Grã-Bretanha foi afetada por uma epidemia entre Março e Outubro de 2001 e teve que sacrificar cerca de 7 milhões de bovinos, caprinos e ovinos ao custo de cerca de 8000 milhões de libras esterlinas (15000 milhões de dólares americanos).
[editar] Etiologia
O vírus da FA pertence ao gênero Aphtovirus da família picornaviridae. Seu diâmetro varia de 25 a 30 nm aproximadamente e está entre os menores vírus conhecidos. Os vírions apresentam capsídeo de simetria icosaédrica, não envelopados e seu genoma é um RNA de fita única. Quando o vírus se liga a um receptor presente naturalmente na membrana de uma célula de um hospedeiro suscetível, ocorre um invaginamento nessa região e ele é colocado dentro da célula. Sua estrutura protéica desaparece liberando o material genético no citoplasma celular. Os genes do vírus tomam conta da maquinaria metabólica de produção de proteínas da célula e passam a sintetizar as proteínas e os genes. Os genes também codificam a montagem de enormes quantidades de novos vírions e a célula eventualmente morre e se rompe. Isto libera novos vírus que infectam novas células e reiniciam o ciclo. O animal hospedeiro passa a apresentar sinais clínicos da doença e a disseminar novos vírions também para o ambiente.
[editar] Tipos
Existem sete diferentes sorotipos de vírus da Febre Aftosa: O (o mais comum), A, C, SAT (South African Territory)-1, SAT-2, SAT-3 e Ásia–1. Os quatro últimos são considerados exóticos no Brasil. os que tem mais influência na América Latina são os O, A e C, sendo que os últimos isolamentos no Brasil demonstraram a presença do tipo O.
[editar] Sintomas
Em geral, os sinais clínicos são severos em bovinos e suínos. Ovelhas e cabras geralmente desenvolvem infecções subclínicas. Animais selvagens podem tanto desenvolver a doença severa e até morrer, como ter infecções subclínicas ou inaparentes. Animais infectados normalmente se recuperam.
[editar] Os sinais clínicos
O animal afetado apresenta uma febre alta que diminui após dois a três dias. Em seguida aparecem pequenas vesículas na mucosa da boca, laringe e narinas e na pele que circunda os cascos (e que dão o nome da doença em inglês). Essas vesículas são pequenas bolhas resultantes de células afetadas pela multiplicação dos vírus que se coalesceram. Essas vesículas se rompem e o tecido conjuntivo de sustentação fica à mostra, na forma de ferimentos. O líquido celular rico em novas unidades de vírus é liberado no ambiente quando essas vesículas se rompem. O animal passa a salivar, deixando cair fios de saliva (um quadro comum) e a mancar, em função dos ferimentos associados às vesículas. O animal deixa de andar e de comer e emagrece rapidamente. As capacidades fisiológicas de crescimento e engorda, e de produção de leite, são prejudicadas por várias semanas a meses. Animais novos, especialmente bezerros, podem morrer de forma aguda com miocardite derivada da infecção do músculo cardíaco pelo vírus da FA.ê Para um animal com FA, sua recuperação é o evento mais provável. Isto é, a taxa de letalidade da FA é extremamente baixa. Já a taxa de morbidade é extremamente alta. Isto é, praticamente todos os animais (de espécie de animais suscetíveis) presentes em um rebanho exposto ao vírus serão infectados e mostrarão sinais da FA.
Os animais que se curam tornam-se portadores convalescentes assintomáticos e colocam em risco novamente o rebanho após a perda da imunidade do rebanho (seja derivada da doença ou de vacinação) por nascimento ou por compra de animais suscetíveis.
