Homocysteina
Z Wikipedii
| Homocysteina | |||||
|
|||||
| Ogólne informacje | |||||
| Nazwa systematyczna | kwas 2-amino-4-sulfanylobutanowy | ||||
| Inne nazwy | Hcy | ||||
| Wzór sumaryczny | C4H9NO2S | ||||
| SMILES | C(CS)C(C(=O)O)N | ||||
| Masa molowa | 135,185 g/mol | ||||
| Wygląd | białe ciało stałe | ||||
| Identyfikacja | |||||
| Numer CAS | 454-29-5 | ||||
| Właściwości | |||||
| Temperatura topnienia | 232,5 °C (505,65 K; ±0,5°) | ||||
| Niebezpieczeństwa | |||||
| Numer RTECS | MT0175000 | ||||
| Podobne związki | |||||
| Podobne związki | homoseryna, cysteina | ||||
| Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą warunków standardowych (25°C, 1000 hPa) |
|||||
Homocysteina (nazwa chemiczna kwas 2-amino-4-sulfanylobutanowy, skrót trzyliterowy Hcy), organiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów.
Jest to aminokwas siarkowy, u człowieka powstający w wyniku demetylacji aminokwasu metioniny pochodzącej ze spożywanego białka.
Budową cząsteczki przypomina cysteinę, od której różni się obecnością dodatkowej grupy metylenowej -CH2 - przed grupą tiolową (-SH).
Aktualnie uważany jest u ludzi za niezależny czynnik ryzyka rozwoju m.in.:
- zmian miażdżycowych
- zawał mięśnia sercowego
- udar mózgu
- zakrzepowych
Prawidłowe wartości mieszczą się w granicach 5 - 15 μmol/l. Wyższe wartości określane są medycznym terminem hiperhomocysteinemia, gdzie za ciężką hiperhomocysteinemię przyjmuje się wartości ponad 100 μmol/l.
W badaniach dorosłej populacji w Polsce (NATPOL Plus) wykazano znaczną częstość występowania hiperhomocysteinemii (ok. 30%)[1].
Do wzrostu poziomu homocysteiny prowadzą:
- czynniki genetyczne (np. homocystynuria)
- palenie tytoniu
- przewlekłe nadużywanie alkoholu
- nadmierne spożycie kawy
- niektóre leki (np. metotreksat, fenytoina, karbamazepina)
- niedobór witamin (nieprawidłowa dieta)
- witaminy B6 (przekształcenie metioniny do cystationiny)
- witaminy B12 (ponowna metylacja homocysteiny do metioniny)
- kwasu foliowego (ponowna metylacja homocysteiny do metioniny)
Leczenie polega na suplementacji powyższych witamin. Jednak badania z 2006 roku polegające na suplementacji tych witamin u osób z podwyższonym ryzykiem chorób układu krążenia lub po zawale m. sercowego nie wykazały korzystnego działania, a niekiedy wykazały wpływ niekorzystny[2][3][4].
Przypisy
- ↑ Zdrojewski T, Bandosz P, Szpakowski P, Konarski R, Manikowski A, Wołkiewicz E, Jakubowski Z, Łysiak-Szydłowska W, Bautembach S, Wyrzykowski B. Rozpowszechnienie głównych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce. Wyniki badania NATPOL PLUS Kardiol. Pol 2004; 61 (supl. IV): IV1-IV26
- ↑ Zoungas S, McGrath BP, Branley P, Kerr PG, Muske C, Wolfe R, Atkins RC, Nicholls K, Fraenkel M, Hutchison BG, Walker R, McNeil JJ Cardiovascular morbidity and mortality in the Atherosclerosis and Folic Acid Supplementation Trial (ASFAST) in chronic renal failure: a multicenter, randomized, controlled trial J Am Coll Cardiol. 2006 Mar 21;47(6):1108-16
- ↑ Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, Sheridan P, Pogue J, Micks M, McQueen MJ, Probstfield J, Fodor G, Held C, Genest J Jr; Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2 Investigators. Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease. N Engl J Med. 354, 15, 1629-32. 2006. PMID 16531613. PDF
- ↑ Bonaa KH, Njolstad I, Ueland PM, Schirmer H, Tverdal A, Steigen T, Wang H, Nordrehaug JE, Arnesen E, Rasmussen K. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 354, 15, 1629-32. 2006. PMID 16531614. PDF
[edytuj] Linki zewnętrzne
- HOMOCYSTEINEMIA w bazie Online Mendelian Inheritance in Man (en)
