Markku Laakso (professori)
Wikipedia
| Syntynyt | 1949 |
|---|---|
| Asuinpaikka | Suomi |
| Kansalaisuus |  suomalainen |
| Sukujuuret | lääketiede |
| Tutkimusalue | diabetes, verisuonitaudit |
| Instituutti | Kuopion yliopisto, Suomen Akatemia, Kuopion yliopistollinen sairaala |
| Tutkinnot | Helsingin yliopisto (VTT, LuK, 1975) Kuopion yliopisto (LKT, 1986) |
| Väitöstyön ohjaaja | Kalevi Pyörälä |
| Tunnetuimmat työt | tyypin 2 diabeteksen hoidon ja ehkäisyn kehittymiseen johtaneet tutkimukset |
| Huomionosoitukset | Matti Äyräpää -palkinto Castelli Pedroli -palkinto Kelly West -palkinto |
Markku Laakso (s. 1949[1]) on suomalainen akatemiaprofessori, joka johtaa Suomen Akatemian nimittämää huippuyksikköä, Verisuonitautien ja tyyppi 2 diabeteksen tutkimusryhmää Kuopion yliopistossa. Hän on kansainvälisesti tunnettu diabetestutkija ja Matti Äyräpää -palkinnon saaja vuodelta 2007.[2] Sitä pidetään arvostetuimpana kotimaisena lääketieteellisen tutkimuksen palkintona.[1] Hän sai myös loppusyksystä 2006 Euroopan diabetestutkijoiden seuran Castelli Pedroli -palkinnon[3] ja keväällä 2008 American Diabetes Associationin Kelly West -palkinnon[4].
Laakson väestötutkimuksista eniten huomiota on saanut New England Journal of Medicine-lehdessä julkaistu tutkimus, joka osoitti, että tyypin 2 diabeetikot, jotka eivät ole sairastaneet sydäninfarktia, ovat yhtä suuressa vaarassa menehtyä sepelvaltimotautiin kuin aikaisemmin sydäninfarktin saaneet ei-diabeetikot. Tutkimus muun muassa muutti lipidisuosituksia Yhdysvalloissa.[4]
Laakson mielestä roskaruoka pitäisi pistää verolle, yhteiskunnan tulisi hinnoittelun kautta suosia terveellisempiä vaihtoehtoja ja koululiikuntaa pitäisi myös lisätä. Ehkäisevää terveydenhuoltoa hän ei pidä kuin pelkkänä puheena, jos sitä ei aleta nähdä muuten kuin lisäkuluna.[1]
Sisällysluettelo |
[muokkaa] Koulutus ja työura
- Valtiotieteiden tohtori, luonnontieteiden kandidaatti, Helsingin yliopisto 1975.[3]
- Lääketieteen ja kirurgian tohtori, sisätautiopin dosentti, Kuopion yliopisto 1986.[3]
- Väitöskirja vuonna vuonna 1986 tyypin 2 diabetekseen liittyvistä sydänsairauksista professori Kalevi Pyörälän ohjauksessa.[3]
- Aloitti tyypin 2 diabeteksen tutkimuslinjan Kuopion yliopistossa.[3]
- Vieraileva tutkija, Veterans Administration Hospital, Etelä-Kalifornian yliopisto, San Diego 1987–1989.[3]
- Vieraileva tutkija, professori Samir S. Deebin laboratorio, Seattle 1993–1994, jossa erikoistui genetiikkaan.[3]
- Kuopion yliopiston sisätautiopin professori 1995–.[3]
- Sisätautien ylilääkäri, Kuopion yliopistollinen sairaala.[1]
- Akatemiaprofessori 2005 – 2010.[3]
Julkaissut yli 400 alkuperäisartikkelia, 70 katsausartikkelia tai kirjan lukua sisätautiopin alueelta ja ohjannut 35 väitöskirjaa.[3]
[muokkaa] Tutkimusalueet ja löydöt
- Kakkostyypin diabetes (tyypin 2 diabetekseen liittyvät sydänsairaudet ja tyypin 2 diabeteksen genetiikka) ja insuliiniresistenssi (päätutkimusalue), soveltaen aineenvaihdunnan, genetiikan ja eläinmallien menetelmiä.[3]
- Useita laajoja väestötutkimuksia.[1]
- Sydänsairauksien vaaratekijät tyypin 2 diabeetikoilla, erityisesti insuliiniresistenssi. Osoitti ensimmäisenä, että clamp -tekniikalla mitattu insuliiniresistenssi liittyi ultraäänitekniikalla mitattuun oireettomaan valtimonkovettumatautiin. Työryhmän julkaisemat noin 10 vuotta sitten julkaisemat artikkelit osoittivat ensimmäisten joukossa, että huono glukoositasapaino ennustaa sydänsairauksia tyypin 2 diabeetikoilla. Merkittävin havainto esitettiin vuonna 1998 julkaistussa artikkelissa The New England Journal of Medicinessä. Se osoitti, että tyypin 2 diabeetikoilla, joilla ei ole sepelvaltimotautia lähtötilanteessa, on yhtä suuri vaara kuolla sepelvaltimotautiin kuin infarktin sairastaneiden ei-diabeetikkojen. Tämä osoittaa tyypin 2 diabetes -sairauden vakavuuden. Tutkimus muutti esimerkiksi Yhdysvaltojen lipidisuositukset. Artikkelia on tähän mennessä siteerattu yhteensä yli 1 300 kertaa. Laakso on myös osoittanut, että sukupuoliero lipidi- ja lipoproteiinitasoissa ja verenpaineen esiintymisessä selittää osaltaan sitä, miksi tyypin 2 diabetesta sairastavien naisten suhteellinen vaara sepelvaltimotautiin on suurempi kuin miesten.[3][2]
- Tutkimusryhmineen osoitti jo 1990-luvulla, että hyperglykemia eli korkea verensokeri ja siihen liittyvät aineenvaihdunnan muutokset ennustavat sydänsairauksia vanhoilla ja keski-ikäisillä tyypin 2 diabeetikoilla. Hän osoitti myös, että huono glukoositasapaino ennustaa sepelvaltimotautia myös tyypin 1 diabeetikoilla.[2]
- Havaitsi ollessaan vierailevana tutkijana San Diegossa professori Alain D. Baronin kanssa, että insuliinilla on verisuonivaikutuksia ja että se lisäsi lihaksen verenkiertoa. Tutkimukset olivat merkittäviä insuliinin verisuonivaikutusten ja valtimokovettumataudin varhaisten muutosten ymmärtämisen kannalta. Ne osoittivat, että insuliiniresistenteissä tiloissa kuten ylipaino ja tyypin 2 diabetes insuliinilla on normaalia huonompi vaikutus lihaksen verenkierron lisääntymiseen.Verenkierron lisääntymisen osoitettiin myöhemmin liittyvän typpioksidin aktivaation lisääntymiseen.[3][2]
- Vuonna 1998 Nature Genetics -lehdessä julkaistu artikkeli osoitti ensimmäisenä, että PPARγ2-geenin Pro12Ala -polymorfia vaikuttaa insuliiniherkkyyteen ja tyypin 2 diabeteksen riskiin. Tätä polymorfiaa on pidetty tärkeimpänä tyypin 2 diabeteksen geenimuutoksena. Artikkeliin on viitattu tähän mennessä noin 400 kertaa.[3]
- Tutkimusryhmä on vuodesta 2002 lähtien selvittänyt tyypin 2 diabeteksen vaaraa ennustavia geenejä kahdessa tyypin 2 diabeteksen ehkäisytutkimuksessa: suomalaisessa DPS-tutkimuksessa yhteistyössä professori Matti Uusituvan kanssa ja kansainvälisessä STOP-NIDDM -tutkimuksessa. Tutkimuslinja on tuottanut useita merkittäviä havaintoja, esim. ne ovat osoittaneet, että insuliinieritystä säätelevät geenit ovat tärkeitä diabetesriskin kannalta myös ylipainoisilla henkilöillä. Tämä on uusi havainto, joka on varmennettu myös muissa väestöissä.[3]
- Löysi yhdessä LT Hanna Huopion kanssa uuden diabeteksen alatyypin tutkiessaan perinnöllisen hyperinsulineemisen hypoglykemian geneettistä taustaa. E1506K -mutaatio SUR1-geenissä aiheutti edellä mainitun taudin syntymän jälkeen, mutta myöhemmällä iällä henkilöille, joilla oli kyseinen mutaatio, puhkesi insuliininpuutteesta johtuva diabetes.[3]
[muokkaa] Viime aikojen tutkimuskohteet
- Energiankulutusta säätelevien geenien vaikutus sokeritasapainoon.[1]
- Geenidiagnostiikka yhden geenin aiheuttamiin sairauksiin.[1]
[muokkaa] Lähteet
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 Elo, Aulikki: Laaksolle taas huippupalkinto. Savon Sanomat, 5.1.2007, 100. vsk.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 Markku Laaksolle Matti Äyräpään palkinto 4.1.2007. Kuopion yliopisto. Viitattu 5.1.2007.
- ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 Euroopan diabetestutkimuspalkinto akatemiaprofessori Markku Laaksolle 15.9.2006. Kuopion yliopisto. Viitattu 5.1.2007.
- ↑ 4,0 4,1 Haapakoski, Kati: Markku Laakso palkittiin Yhdysvalloissa Mediuutiset. 15.5.2008. Viitattu 27.5.2008.
[muokkaa] Aiheesta muualla
- Matti Äyräpää -palkittu Markku Laakso: Diabetes kasvamassa epidemiaksi. Radio Kantti (haastattelu, .mp3)
