CRP

Wikipedia

Tunnisteet
Nimet	CRP
Entrez	1401
OMIM	123260
RefSeq	NM_000567
UniProt	P02741
Muu data
Sijainti	Chr. 1 q21-q23

CRP eli c-reaktiivinen proteiini on maksan syntetisoima akuutin vaiheen proteiini. Se kuuluu pentameeristen proteiinien ryhmään nimeltä pentraksiinit (engl. pentraxins), ja se muodostuu viidestä samanlaisesta ei-kovalenteilla sidoksilla yhdistyneestä alayksiköstä. Kukin alayksikkö koostuu 206:sta aminohaposta ja on massaltaan 23 017 kDa, jolloin koko CRP-molekyylin massa on noin 118 000 kDa. CRP-geeni sijaitsee ensimmäisessä kromosomissa (1q21-q23) ja koostuu kahdesta eksonista, joita erottaa yksi introni.

Sisällysluettelo 1 Historia 2 Toiminta elimistössä 3 Diagnostinen käyttö 3.1 Käyttö tulehdustilojen yhteydessä 3.2 Käyttö sydän- ja verisuonisairauksissa 4 Lähteet

[muokkaa] Historia

CRP:n löysivät W.S. Tillett ja T. Francis Jr keuhkokuumepotilaiden seerumista vuonna 1930, jolloin he totesivat – silloin vielä tuntemattoman ja nimeämättömän – CRP:n sitoutuvan pneumokokin kapselin C-polysakkaridiin.^[1] C.M. MacLeod ja O.T. Avery havaitsivat vuonna 1943 kyseisen aineen olevan proteiini ja kehittivät termin "akuutti vaihe", jolla he tarkoittivat akuuttia infektiota sairastavien potilaiden veren seerumin ominaisuuksia.^[2] G. Lofstrom todisti vuonna 1944 akuutin vaiheen proteiinien olevan läsnä sekä akuuteissa että kroonisissa tulehdustiloissa, jolloin CRP todettiin epäspesifiseksi akuutin vaiheen proteiiniksi.^[3]

[muokkaa] Toiminta elimistössä

CRP:n on todettu sitoutuvan solun erilaisin ainesosiin, kuten polysakkarideihin, lipideihin, nukleiinihappoihin, nukleotideihin sekä kationeihin kuten hepariiniin, protamiiniin ja histoneihin. CRP:n rooli elimistössä on osana luontaista immuniteettia ja vierasaineiden eliminointimekanismia. CRP on klassisen komplementtijärjestelmän aktivoija ja edistää vierasaineiden opsonisaatiota ja fagosytoosia. ^[5]

[muokkaa] Diagnostinen käyttö

CRP on lääketieteessä paljon käytetty kliinisen kemian alaan kuuluva laboratoriokoe, jonka viitealue on yleisimpiä mittausmenetelmiä käyttäen alle 10 mg/l.

[muokkaa] Käyttö tulehdustilojen yhteydessä

CRP:n pitoisuus veressä nousee bakteeri-infektioiden, muiden tulehdustilojen ja kudosvaurion yhteydessä nopeasti, jo muutaman tunnin kuluessa, ja pitoisuus voi kaksinkertaistua alle kahdeksan tunnin välein jopa 1000-kertaiseksi viitealueeseen verrattuna. Maksimitaso saavutetaan tyypillisesti noin 50 tunnissa. CRP nousee yleensä enemmän bakteerin aiheuttamissa tulehduksissa kuin virustulehduksissa, mutta kohonnut CRP ei ole minkään tietyn tulehdustilan merkki. Lievät tulehdukset ja virusinfektiot nostavat CRP:n tyypillisesti noin tasolle 10–50 mg/l, aktiiviset tulehdukset ja bakteeri-infektiot pitoisuuksiin 50 - 200 mg/l ja vakavat infektiot tai traumat tasolle >200 mg/l. CRP:n biologinen puoliintumisaika on 19 tuntia, joten tulehduksen rauhoituttua CRP-taso laskee nopeasti. CRP on siis herkkä, mutta epäspesifinen tulehdustilan indeksi.^[5]

CRP-pitoisuuden merkittävää nousua tavataan mm. seuraavissa tiloissa: infektiot, reumakuume, nivelreuma, vaskuliitit, pahanlaatuiset kasvaimet, polymyalgia rheumatica, Reiterin tauti, Crohnin tauti, kudossiirteen hyljintä, lymfooma, sydäninfarkti, akuutti haimatulehdus, palovammat sekä suuret luunmurtumat.^[6]

[muokkaa] Käyttö sydän- ja verisuonisairauksissa

1990-luvulla on otettu käyttöön uusia, herkkiä CRP:n mittausmenetelmiä, jotka ovat laajentaneet CRP:n diagnostista käyttöä. Jo lievästikin koholla oleva CRP-pitoisuus liittyy lisääntyneeseen aterotromboosin ja sepelvaltimotaudin riskiin eli on ennustetekijä muun muassa sydäninfarktille, aivovaltimotukokselle ja perifeeriselle valtimosairaudelle. Sydäninfarktin riski on eri tutkimusten mukaan suurentunut keski-ikäisillä ja sitä vanhemmilla henkilöillä, jos CRP-pitoisuus ylittää tason 2,1–3,6 mg/l. Syy-yhteys on kuitenkin epäselvä, joten ei olla varmoja, onko kohonnut CRP-pitoisuus sepelvaltimotaudin seuraus vai onko sillä yhteys itse taudin syntymiseen. Erään teorian mukaan paikallinen, lievä krooninen tulehdus voi vaurioittaa verisuonten endoteelia ja aiheuttaa paikallisia verihyytymiä.^[5]

[muokkaa] Lähteet

1. ↑ Tillett WS, Francis Jr T (1930). "Serological reactions in pneumonia with a nonprotein somatic fraction of pneumococcus." J Exp Med 52:561-585.
2. ↑ MacLeod CM, Avery OT (1943). "The occurrence during acute infections of a protein not normally present in the blood. II. Isolation and properties of the reactive protein." J Exp Med 73:183-191.
3. ↑ Lofstrom G (1944). "Comparison between the reaction of acute phase serum with pneumococcus C-polysaccharide and with pneumococcus type 27." Br J Exp Pathol 25:21-26.
4. ↑ Protein Data Bank: 1GNH.
5. ↑ ^{5,0 5,1 5,2} Ledue TB, Rifai N (2003). "Preanalytic and analytic sources of variations in C-reactive protein measurement: Implications for cardiovascular disease risk assessment."Clin Chem 49:1258-71. PMID 12881440
6. ↑ Yhtyneet Laboratoriot, Käsikirja 2006