طاعون شتر

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد.

گُمان می‌رود حق‌ تکثیر محتویات این صفحه با سیاست‌های ویکی‌پدیا در مورد حق تکثیر سازگاری ندارد. لطفاً اطلاعات بیشتری در این مورد بیفزایید و یا وضعیت حق تکثیر منبع اصلی این مقاله را بررسی کنید.

لحن این مقاله یا بخش، غیردانشنامه‌ای یا غیررسمی است. برای راهنمایی بیشتر به راهنمایی برای نوشتن مقاله‌های بهتر رجوع کنید.

این مقاله نیازمند ویکی‌سازی است. لطفاً با توجه به راهنمای ویرایش و شیوه‌نامه آن را تغییر دهید. در پایان، پس از ویکی‌سازی این الگوی پیامی را بردارید.

طاعون شتر Camel Plague

بيماري واگير حاد و يا مزمني است كه با سپتي سمي، تخريب شديد بافت ريه ها و آسيب ديدن دستگاه لنفاوي بدن مشخص مي شود. عامل مسبب بيماري ، باكتري يرسينيا پستس Y.Pestis كه يك باكتري گرام منفي ، غير متحرك بوده وعضو خانواده انتيروباكترياسه Enterobacteriacae است . اين باكتري را مي توان با رنگ آميزي رايت Wright ، گيمزا Giemsa و وياسون Wayason رنگ آميزي ومشاهده كرد . ارگانيسم مذكور نسبت به دماي بالا ويا محيط هاي خشك اطراف حساس بوده وبسرعت از بين مي رود ، ولي در دماي 28 درجه سانتي گراد مي تواند به آرامي رشد نمايد . در آزمايشگاه مي توان اين باكتري را بر روي سه نوع محيط كشت رشد داد كه عبارت‌اند از : نوترينت بروت nutrient broth ، بلاد آگار blood agar و آگار unenriched agar . كلوني هاي حاصله ، كلوني هاي ريزي به قطر 1 تا 2 ميلي متر ، خاكستري رنگ و غير موكوئيدي است . حيوانات بيمار منشأ انتشار بيماري به شمار مي روند زيرا كه عامل مسبب بيماري را از طريق ترشحات بيني و چرك ناشي از عقده هاي لنفاوي و هواي بازدم و جنين سقط شده و پرده هاي جنيني منتشر مي سازند.عامل بيماري معمولاً از طريق گزش حشرات نظير پشه ها ، كنه ها وعنكبوت هاي گزنده ( Spiders ) از مخزن به حيوانات پستاندار منتقل مي گردد . اين بيماري يك بيماري مشترك است ومي تواند از حيوانات اهلي به انسان منتقل شود ، روش انتقال بيماري مي تواند از طريق گزش كنه هاي آلوده ، پشه وعنكبوت گزنده ( Spiders ) باشد ، در مواردي نيز بيماري طاعون ريوي از طريق قطرات آلوده از دهان انسان بيمار به انسان سالم منتقل شده وباعث انتشار بيماري مي گردد. انتقال بيماري از طريق تنفسي از حيوان به انسان نيز ممكن است .روش ديگر انتقال تماس انسان با بافت هاي آلوده است به همين جهت سلاخ ها وقصاب ها وزنان خانه دار بيش از ديگران در معرض ابتلاي به بيماري مي باشند . Higgins (1985) معتقد است كه مگس ها نقش مهمي را در انتقال بيماري دارند و در صورت انتشار بيماري بايد اين حشرات را كنترل نمود و همچنين بيماري ممكنست كه از طريق خوردن مواد غذائي و يا آب آلوده و همچنين نيش حشرات خونخوار از دامهاي بيمار به دامهاي سالم منتقل شود.

اپيدميولوژي :

صدها سال است كه نقش شتر در همه گير شناسي طاعون شناخته شده است (Curasson ،1947 ؛ Fedorov ، 1960 ) . Wu وهمكارانش (1936 ) و Pollitzer (1954 ) گزارشات قبلي مربوط به طاعون در شتر را مرور كرده وبيان نمودند كه بسياري از دانشمندان به گزارش هاي قبلي شيوع طاعون در شترها مشكوك هستند . (1960 )Fedorov توضيح داد كه آلودگي هاي يرسينيا پستيس علاوه براين كه مي تواند به عنوان يك بيماري مشترك از حيوان به دام منتقل شود ، همچنين قادر است كه از انسان مبتلا نيز به شتر منتقل گردد (1973) Sotnikov در گزارشي ذكرمي كند كه عامل مسبب بيماري درمغولستان ، چين، هندوستان، ايران، عراق، افريقا و شوروي سابق از شترهاي بيمار جدا شده است. شيوع طاعون در بين شترهاي دوكوهانه در روسيه از سال 1911 شناخته شده وشيوع هاي طاعوني مختلف در انسان در اثر تماس با شترهاي دوكوهانه ديده شده است . هم چنين در سال 1912 متعاقب مصرف گوشت شتر بيمار افراد بيشماري در روسيه به طاعون مبتلا شدند ( Kowalevsky ،1912 ) . آخرين شيوع گزارش شده طاعون در روسيه در سال 1926 رخ داد ( Strogov ، 1959 ) . طاعون نه تنها در گذشته به عنوان يك بيماري زئونوز در روسيه وجود داشته است بلكه اخيراً شيوع بيماري طاعون در انسان ها ودر شترهاي جماز در موريتاني توسط (1971) Alonso ودر ليبي توسط Christie وهمكاران (1980) گزارش شده است و يرسينيا پستس در شترهاي جماز از خيارك ها جدا شد . در ضمن (1987) Mustafa بيماري را در شترهاي سوداني نيز گزارش كرده است. (1913) Sacquepee & Garcin طاعون خياركي شايع در بين شترهاي جماز آفريقاي شمالي ( مستعمره فرانسه ) را گزارش نموده واظهار كردند كه عامل بيماري نه تنها بر روي گره هاي لنفاوي اثر گذاشته بلكه باعث بروز آبسه هايي شده كه در سرتاسر بدن پخش شده اند . يرسينيا پستيس علاوه بر ضايعات فوق از تراوشات پرده جنب نيز جدا شد . علاوه بر شكل جلدي ، اشكال سپتي سمي ريوي نيز در شتر رخ مي دهند ( Lobanov ، 1959 و 1967 ) . محققان ثابت كردند كه ناقل اصلي بيماري در بين شترها كك است . كنه هاي هيالوما واورنيتودوروس نيز قادرند به طور مكانيكي بيماري را منتقل كنند (Fedorow ، 1960 ).

علائم باليني :

دوره كمون بيماري از1 تا 6 روز است و مرگ پس از 20 روز فرا مي رسد . Martynchenko ، (1967 ) ، Alonso ( 1971 ) و Klein وهمكارانش ( 1975 ) تظاهر باليني طاعون شتر را در شترهاي جماز در تركمنستان ، الجزاير وموريتاني شرح داد . بيماري داراي سه شكل است كه عبارت‌اند از : 1-شكل خيارك Bubonic form 2-شكل پستي سمي Septicaemic form 3-شكل پنوموني Pneumonic form

اولاً شكل خيارك :

اين شكل زماني اتفاق مي افتد كه ميكروب از طريق زخم ها وارد بدن شده و باعث بزرگ شدن عقده هاي لنفاوي مي گردد و با علائمي نظير، افزايش درجه حرارت تا 39ـ40 ، تنگي نفس، افزايش نبض، بي اشتهائي و توقف نشخوار، ضعف و سختي در حركت، مشخص مي شود و غالباً حيوان مبتلا به لنگش مي شود و عقده هاي لنفاوي سطحي دردناك و متورم مي شود و حيوان ترجيح مي دهد كه برروي زمين دراز بكشد. و اين شكل از بيماري كه معمولاً چند روز به درازا مي كشد عاقبت به مرگ و يا بهبودي مي انجامد.

ثانياً شكل سپتي سمي و پنومونيك :

شكل سپتي سمي زماني اتفاق مي افتد كه ميكروب وارد دستگاه گردش خون گردد و شكل پنومونيك زماني اتفاق مي افتد كه ميكروب همراه ذرات كوچك غبار وارد ريه ها گردد. اشكال از بيماري به سه صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ مي دهد: 1. شكل حاد : كه در اين شكل درجه حرارت تا 41 درجه سانتيگراد افزايش مي يابد و شترهاي ماده سقط جنين مي كنند و همچنين سرفه التهاب ريه ها، ترشحات خونين بيني و لرزش مشاهده مي شود و حيوان بر زمين مي افتد و تلف مي شود و همچنين لخته شدن خون ديرتر از معمول صورت مي گيرد 2. شكل مزمن : كه با تب متناوب مشخص مي شود و در هنگام افزايش درجه حرارت حيوان بي اشتها و نشخوار متوقف مي شود و حيوان بيحال برروي زمين دراز مي كشد و نبض وي ضعيف و تعداد تنفس وي زياد مي شود و هنگامي كه درجه حرارت به حالت طبيعي خود برمي گردد، علائم باليني مخفي شده و يا ضعيف مي گردد بطوري كه بنظر مي رسد كه حيوان سلامت خودرا باز يافته است و در بعضي از حالت ها مشاهده شده كه شكل خيارك طاعون و لنگش در حيوان نيز ظاهر شده است. سير بيماري درشكل مزمن در حدود سه هفته ادامه مي يابد و غالباً به بهبودي منجر مي شود.

آثار كالبدگشائي :

در شكل سپتي سمي، خونريزي هاي متعدد بر روي كليه اندام ها و بافت ها مشاهده مي شود و در اعضاي پارانشيمي تورم و در كبد و كليه و قلب دژنراسيون لپيدي جلب توجه مي كند و عقده هاي لنفاوي مشاهده مي شود كه ممكن است حجم آن به حجم تخم اردك و يا بيشتر از آن برسد و بر روي آن خونريزي و گاهي نيز نكروز مشاهده شود. اما در شكل پنومونيك، پرخوني و تورم ريه ها مشاهده مي شود و در برش ريه ها مقطع آن شفاف بوده و ترشحات كف دار سرخ رنگي از آن سرازير مي گردد و همچنين مشاهده مي شود كه عقده هاي لنفاوي زيرفكي بزرگ و متورم شده است .

تشخيص : با توجه به مشترك بودن بيماري ، در هنگام كالبدگشائي ونمونه برداري جهت نشخيص بايد احتياطات لازم را به كار بست . جهت نمونه برداري بايد از عقده هاي لنفاوي متورم نمونه برداري كرد براي اين كار بايد يك ميلي ليتر محلول نمكي استرليزه را در داخل عقده لنفاوي متورم تزريق نموده واسپيره نمود ودوباره به داخل سرنگ برگرداند . در صورت شيوع فرم تنفسي بيماري ، مي توان با تهيه سوآپ از دهان وبيني اقدام به نمونه برداري نمود .كشت باكتريولوژي خون بر روي محيط هاي كشت مناسب مي تواند به تشخيص بيماري كمك نمايد ، اما بايد توجه داشت كه يرسينيا پستس رشدي آهسته دارد ورشد آن بيش از 48 ساعت به درازا خواهد كشيد . انجام تست پادتن هاي فلورسنت حساس ترين واختصاصي ترين تستي است كه مي تواند در اين زمينه به كار رود .

درمان :

برحسب دستورالعمل سازمان بهداشت جهاني بايد حيوانات بيمار اعدام شده و لاشه آنان از بين برده شود. اما واقعيت اينست كه معمولاً در كشورهاي جهان سوم وكشورهاي فقير اعدام ودفن بهداشتي لاشه صورت نمي گيرد واصولاً بيماري ديرتر تشخيص داده مي شود ، و تا حصول نتيجه آزمايشگاهي درمان با انتي بيوتيك هاي وسيع الطيف صورت مي گيرد . معمولاً انسان هاي بيمار با داروي استرپتومايسين Streptomycin درمان مي شوند ، اين دارو را مي توان در عرصه دامپزشكي مورد استفاده قرار داد ، هم چنين جنتامايسين Gentamicin با موفقت در درمان طاعون انساني به كار رفته است واين دارو بهترين روش درماني به كار رفته در دامپزشكي به شمار مي رود وبه ويژه براي موارد خيلي شديد بيماري در دام ها توصيه مي گردد . اما بايد به خاطر داشت كه داروي پني سيلين تأثيري در درمان طاعون ندارد . از داروهاي سولفاناميدي نيز مي توان تنها در حالتي كه داروهاي آنتي ميكربي در دسترس نباشد استفاده كرد( Kathleen A . et al 2003 ) .

پيشگيري و كنترل :

بايد حيوانات و انسان را برضد بيماري واكسينه نمود و حيوانات وحشي حامل بيماري را از بين برده و جوندگان و حشرات ناقل بيماري را از ميان برداشت و در هنگام ظهور بيماري اقدام به اجراي قوانين قرنطينه نموده و عمليات ضدعفوني را با دقت انجام داد شترها بهبود يافته، ايمني دائم ومحكمي بدست مي آورند و شترها را مي توان با استفاده از واكسن هاي تهيه شده از ميكروب هاي كشته يا ضعيف واكسينه نمود. Sotnikov (1973) گزارش كرده است كه در شوروي از واكسني استفاده مي شود كه بيش از شش ماه ايمني مي بخشد.

يرسينيوز Yersiniosis

يرسينيوز عفونت مشترك بين حيوانات و انسانند و از اين لحاظ حائز اهميت فراوانند اين عوامل بيماريزا در شترها باعث ايجاد عفونت روده اي مي گردند و در انسان باعث ايجاد سندرم هاي متفاوتي از قبيل گاستروآنتريت حاد و ساير اشكال بيماري هاي گوارشي ورم مفاصل، دانه هاي قرمز پوست و غيره مي گردد. عامل بيماريزا كه يرسينياآنتروكوليتيكا نام دارد از لحاظ درجه بيماريزائي خودداري سروتيپ هاي مختلفي است. البته بايد گفت كه اكثر سويه هاي يرسينياانتروكولتيكا موجب بروز آنتريت د رانسان مي شوند ولي سروتيپ 0:8 متعاقب تظاهرات گوارشي موجب سندرم هاي سپتي سمي نيز مي گردد درحالي كه سروتيپ اي 0:9 , 0:3 حدت و بيماريزائي كمتري دارند. Kwaga و همكارانش (1987) درنيجريه، اقدام به جمع آوري 500 نمونه مدفوع و 309 نمونه سرم از شترهاي تازه كشتارشده، كشتارگاه كانو، جهت آزمايش براي يافتن يرسينيا نمودند و توانستند كه يرسينيا را از 6 مورد نمونه مدفوع (2/1%) جدا نمايند كه 5 مورد آن يرسينيا انترميديا intermedia و يك مورد يرسينيا انتروكولتيكا entrocolitica بودند. 142 مورد (46%) از نمونه هاي سرم از لحاظ داشتن آنتي باد يرسينيا مثبت بودند وتست اگلوتيناسيون جهت تفريق آنتي ژن هاي يرسينيا آنتروكولتيكا مورد استفاده قرار گرفت كه 54 مورد آن (5/17%) براي سروتيپ 0:3 مثبت بود و 63 مورد(4/20%) براي سروتيپ 0:8 مثبت و 38 مورد (3/12%) براي سروتيپ 0:9 و 37 مورد (12%) براي سروتيپ 0:12 مثبت بودند و آنان معتقدند كه چون سروتيپ 0:8 و 0:3 براي انسان بيماريزا هستند از اين لحاظ براي بهداشت عمومي حائز اهميت مي باشند. Hamdy و همكارانش (1990) دركشتارگاه قاهره مصر اقدام به بررسي وجود يرسينيا در شترهاي كشتار شده نمودند توانستند يرسينيا آنتروكولتيكا را از 4 نمونه از مجموع 50 نمونه سوآپ سطحي و 2 نمونه از مجموع نمونه كبدي و 1 نمونه از مجموع 50 نمونه عقده هاي لنفاوي مزانتريك و 1 نمونه از مجموع 50 نمونه مدفوع شترهاي تازه كشتار شده جدا نمايند. و كشتارگاه داراي شرايطي بشدت غيربهداشتي بود.

منابع مورد استفاده :

1 .مقدس ، احسان ( 1373 ) : مروري بر بيماري هاي باكتريايي شتر ، تهران ، دانشگاه تهران ، دانشكده دامپزشكي ، پايان نامه شماره 1372 ص 28.

2 . بلنديان ، آرش وهمكاران ( 1380 ) : بيماري هاي عفوني شتر ، تأليف اولريخ ورنري و اسكار روگر كادن ، ترجمه بلنديان وهمكارانش ، انتشارات نوربخش ، سال 1380 ،ص44.

3 . Alonos, J.M(1971) : contribution al etude de la peste en mauritanie . These (Doctorat de medicine) , Paris. No.59 .

4. Christie , et-al (1980) : Plague in Camels and goots : their role in human epidemics . J . infect . Dis. 141 (6) , 724 –726 .

5. Curasson , G (1947) : Le chameau et ses maladies paris vigot freres .

6.Fedorow , V.N(1960) : Plague in camels and its prevention in the ussr . Bull . org . mond . sante 23 (2-3) , 273 – 281 .

7 . Higgins (1985) : British Veterinary Jornal , 141 , 197 .

8 . Hamdy , et .al ( 1990) : surve of Yersinia entirocolitica in camel – fieisch wirtschaft , 70 (6) , 685 – 686 .

9 . Klein , et.al ( 1976) : la peste en mauritanie . Med .Mal infect . 5 (4) , 198 – 207 .

10 . Kathleen A . et al (2003) : Plague : a veterinary perspective , p :444 , vet med today , javma . vol 222 , no: 4 february 15 , 2003

11 . Kowalevsky , M.J( 1912 ) : Le Chameau et ses maladies d apres les observations d auteurs russes . J . Med . Vet . Zootechn ., Lyon . 15 , 462-466.

12 . Kwaga, et .al (1987) : Cultural and serological studies of yersiniosis in camel in nigeria – canadian vet . j . 28 (1-2), 42-44.

13 . Lobanov , V . N(1959) : Pathology of experimental plague in camels . Arkh . patol. 21 (7), 37-43.

14 . Lobanov , V.N ( 1967) : la Peste chez les chameaux . in : oms seminaire inter – regional de Lo .M.S . pour la lutte coutre la peste , moscow .

15 . Martynchenko (1967) : clineical picture of plague in camels infected by means of ectoparasite carriers . in : kovalenko , Y.R . maloiznchennye zabolevaniya sel – khoz zhivotnykh , moscow . kolos , 191- 196.

16 . Mustafa , I .E (1987) : Bacterial diseases of dromedaries and bactrian camels – reuve scientifique et technique offivr international des epizooties , 6 (2) , 391-405 .

17 . Pollitzer , R ( 1954) : Hosts of the infection , in plague : W.H.O . Monogr . ser . No 22 , Geneva , 306- 308 .

18 . Strogov , A.K (1959): Plague in camels .In: maloizevestny zaraznye bolenzi zhivotnykh moscow , sel- khoz , 262-280 (vet. Bull.28,2734,1958).

19 . Sotnikov , M. I (1973) : camel plague . In : orlov , F.M .maloizvestnye zarazny bolezni zhivotnykh , Izdatel stvo , kolos , 213-222 (vet . bull, 44, 937, 1974) .

20 . Sacque & Garcin (1913) : Arch. Med. Pharm. (Abstract: Vet. Bull33 (3),119-124)

21 . wu , et .al ( 1936) : plague : a manual for medical and public health workers . weishengshu national Quarantine service , shanghai , 232 – 235.