Uridintrifosfato
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| Uridintrifosfato | |
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| Abbreviazioni | |
| UTF (ingl. UTP) | |
| Formula bruta o molecolare | C9H15N2O15P3 |
| Massa molecolare (u) | 484,141 g/mol |
| Numero CAS | 63-39-8 |
| Indicazioni di sicurezza | |
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Le sostanze chimiche vanno manipolate con cautela
Avvertenze |
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| Progetto composti | |
L'uridintrifosfato è un nucleotide pirimidinico avente per base azotata l'uracile legato tramite l'atomo di azoto e con legame glicosidico all'atomo C1' del ribosio; questo a sua volta è legato tramite l'atomo C5' ad un gruppo trifosfato, per cui la molecola prende anche il nome di uridin-5'-trifosfato.
[modifica] Funzioni
L'uridintrifosfato (UTF ovvero UTP all'inglese) fornisce anche l'energia necessaria in reazioni metaboliche come fa l'adenosintrifosfato ma è più specifico. Nell'attivare un substrato l'uridintrifosfato si trasforma di solito in uridindifosfato rilasciando un gruppo fosfato.
- A livello intracellulare svolge un ruolo come substrato per la sintesi dell'acido ribonucleico durante la transcrizione.
- L'UTF gioca un ruolo importante come coenzima nel metabolismo del galattosio.
L'UTF svolge importanti funzioni anche a livello estracellulare.
- Nella cura di processi infiammatori a livello polmonare, dell'orecchio medio ed interno e dei seni paranasali stimula la frequenza ciliare per l'espulsione delle mucose[1] e l'idratazione delle stesse[2]; inoltre stimola il rilascio di mucina da parte delle cellule caliciformi [3]
- Come anche altri nucleotidi l'UTF stimola il rilascio di tensioattivi fosfolipidici da parte dei pneumociti di secondo tipo [4]
- L'UTF può svolgere anche un ruolo di mediatore infiammatorio come ligando presso la membrana cellulare, dove attiva speciali recettori proteici con effetti dannosi per la cellula. Questi effetti sono determinanti per esempio nei processi neurodegenerativi (a seguito di ischemia) laddove questi ed altri nucleotidi vengono rilasciati copiosamente: bloccando il recettore GPR17 con antagonisti comuni dell'UTF, si riesce ad evitare la progressione a tutta la cosiddetta zona di penombra del danno ischemico. [5]
[modifica] Programmi di ricerca correlati ed approfondimenti
- Identificazione, espressione funzionale e caratterizzazione fisiopatologica di nuovi recettori purinici dell'Università degli Studi G.D'Annunzio di Pescara e Chieti
- L'apoptosi nei processi immunitari ed infiammatori: caratterizzazione di meccanismi molecolari e cellulari finalizzata a interventi terapeutici innovativi. dell'Università degli Studi di Perugia
- Recettori purinergici e neuroprotezione dell'Università degli Studi di Milano
[modifica] Note
- ^ D. Drutz, et al., Drug Development Research, 377(3), 185, (1996)
- ^ R. Boucher, et al., Adenosine and Adenine Nucleotides: From Molecular Biology to Integrative Physiology, pagine 525-32 "Mechanisms and Therapeutic Actions of Uridine Triphosphates in the Lung" (L. Belardinelli, et al. editori, Alumwer Academic Publishers, Boston, 1995)
- ^ M. I. Lethem, et al., Nucleotide regulation of goblet cells in human airway epithelial explants: normal exocytosis in cystic fibrosis. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol., 1993; 9:315-322
- ^ S. Rooney, et al., Progr. Respir. Res., 27, 84-91 (1994); L. Gobran, et al., Am. J. Physiol., 267, L625-33 (1994)
- ^ Dimostrato recentemente con studio sperimentale su animali (che inoltre è un felice esempio di deorfanizzazione).
